у мужа последние два года сильные головные боли с правой стороны в виде приступов по 30- 40мин. Чаще ночью. с покраснением глаза, слезотечением, припухлостью правой части лица. Купируются (не всегда) приемом высоких доз анальгина или аспирина. Подозревают кластерную головную боль или болезнь Хортона. в последние три дня приступы резко участились(6- 7раз за ночь)и днем. Можно ли начать лечение преднизолоном(и по какой схеме) или есть более эффективные схемы лечения. Помогите, местные врачи ничего не знают об этом заболевании.
О. А. Колосова, А. М. Вейн
Кафедра нервных болезней ФППО ММА им. И. М. Сеченова
Боль - один из самых распространенных синдромов в клинической практике врача любой специальности. Ведущее место в проблеме боли принадлежит головным болям, распространенность которых составляет более 70% среди населения стран Европы и Америки. К настоящему времени разработана международная классификация головных болей (1988), которая, хотя и продолжает совершенствоваться и уточняться, на сегодняшний день позволяет определить тип или форму головной боли у пациента, т. е. дает "ключ" врачу для диагностики, а следовательно, и выбора наиболее адекватной терапии. Согласно данной классификации выделены две группы головных болей: 1) самостоятельные, нозологические формы, к которым относят мигрень, пучковые или кластерные головные боли, хроническую пароксизмальную гемикранию, головные боли напряжения и 2) вторичные или симптоматические головные боли, возникающие как следствие воздействия определенных факторов (черепно- мозговая травма, сосудистая патология мозга, опухоли и т. д. ). Необходимо отметить, что при объективном исследовании пациентов, страдающих первичными головными болями, с помощью рутинных методов (рентгенография, электроэнцефалография, нейровизуализационное обследование), как правило, не удается выявить какой- либо патологии, характерной для данного заболевания (мигрень, головная боль напряжения и др. ), нет изменений и при неврологическом осмотре в межприступном периоде и во время атаки (кроме больных мигренью с аурой и кластерной головной болью). Это обусловлено тем, что ощущение боли при данных заболеваниях имеет сложный генез и по сути своей является психофизиологическим процессом. Поэтому исследования больных с головной болью основывается прежде всего на субъективных ощущениях, и в названной классификации приведены критерии этих ощущений, комплекс которых характерен для той или иной формы головной боли.
Для уточнения этих особенностей применяют специальный дневник головной боли, который включает в себя следующие вопросы: 1) локализация (гемикрания при мигрени; диффузная, в виде "шапочки" при головной боли напряжения; глазнично- височная при кластерной головной боли и т. п. ); 2) характер боли: пульсирующий, ломящий, давящий (также характерный для каждой формы головной боли); 3) интенсивность боли, которая оценивается с помощью так называемой визуально- аналоговой шкалы - ВАШ: на отрезке прямой линии в 10 см больной отмечает интенсивность испытываемой им боли: точка 0 в начале линии (слева) соответствует отсутствию болевых ощущений, точка 10 в конце (справа) - нестерпимой боли; на линии наносятся деления через 1 см; степень боли обозначают от 0 до 10 баллов или от 0- 100% ; 4) течение: приступообразные или постоянные боли; 5) длительность болевых приступов и ощущений; 6) время их возникновения (ночные, дневные приступы); 7) сопровождающие симптомы: тошнота, рвота, повышение чувствительности к свету, звуку, различным шумам, запахам; 8) поведение пациента в период болевой атаки: стремление к покою и тишине или психомоторное возбуждение; 9) факторы, провоцирующие боль и облегчающие боль; 10) какие и в каком количестве препараты принимает пациент, степень их эффективности и длительность приема (недели, месяцы и т. п. ); 11) возраст дебюта заболевания; 12) наличие других заболеваний, вредных привычек; 13) наследственный фактор, т. е. аналогичные головные боли у родителей или других членов семьи. Необходимо также выяснить обстановку в семье в детстве и в настоящее время, т. е. наличие стрессогенных ситуаций дома и на работе и т. д. ; 14) влияние головной боли на работоспособность в период обострения.
Кроме того, существуют специальные опросники: комплексный болевой опросник (КБО), который отражает влияние боли на жизнь пациента, профессиональную деятельность, семейные отношения, социальную активность. Важна оценка состояния эмоционально- личностной сферы больного: уровень тревожных, депрессивных расстройств, часто сопровождающих головные боли, а также особенностей его личности: клинически и с помощью специального тестирования: тест Спилбергера (реактивная и личностная тревога), тест Бэка (степень депрессии), тест МИЛ (многостороннее исследование личности) и др. Все эти методы помогают правильной и полноценной диагностике типа головной боли и состояния пациента в целом, что способствует целенаправленным терапевтическим воздействиям в каждом конкретном случае. Разумеется, при появлении так называемых сигналов опасности: изменение характера боли, внезапное нарастание ее интенсивности, а также появление или усиление таких сопровождающих симптомов, как рвота, головокружение, возникновение очаговой неврологической симптоматики, не регрессирующей и в межприступном периоде (например, при мигрени с аурой) - требуется тщательное неврологическое и нейровизуализационное обследование (компьютерная или магнитнорезонансная томография).
В данной статье мы представим две редкие формы первичных головных болей, а также группу головных болей, не связанных с поражением головного мозга.
Кластерная головная боль
Это редкая (0, 5- 0, 1% среди населения), но тяжелая форма головных болей. Впервые симптомы ее описаны Харрисом в 1926 г.
Синонимы кластерной головной боли: периодическая мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия, эритромелалгия головы или мигрень Хортона, гистаминовая мигрень, невралгия Гарднера. Необходимо отметить, что синдромы, описанные ранее преимущественно в отечественной литературе как вегетативные прозопалгии (синдром Сладера, Чарлена, Оппенгейма, Хортона), согласно современной международной классификации следует относить к кластерным (пучковым) головным болям.
Эта форма головных болей встречается чаще у мужчин (в отличие от мигрени); соотношение мужчин и женщин 4 : 1, преимущественно в возрасте 30- 40 лет. Атаки пучковой головной боли проявляются приступообразными односторонними (чаще левосторонними) резчайшими болями сверлящего, жгучего, распирающего характера в области глаза (который является основным локусом интенсивности боли, пациенты часто описывают эту боль как "выдавливание глаза"), лобно- глазничной или височно- глазничной области с иррадиацией в ипсилатеральные отделы лица: щека, ухо, зубы, реже боль может иррадиировать в область шеи, лопатки, плеча. Приступ, как правило, сопровождается вегетативными проявлениями на стороне боли: гиперемия конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа или риноррея, потливость лба или лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера: ипсилатеральный птоз, миоз. Патогномоничным симптомом является поведение больного во время приступа: невозможность лежать во время атаки (в отличие от мигрени). Больные беспокойны, мечутся от невыносимой боли, интенсивность которой так велика, что кластерную головную боль называют "суицидальной". Тошнота и рвота наблюдаются редко, в 20- 30% случаев. Продолжительность приступа боли варьирует от 15 мин до 3 ч, но обычно средняя продолжительность атаки составляет 45 мин. Приступы идут сериями от 1 до 8 (чаще 2- 4) в сутки, как правило, у каждого пациента возникают в одно и то же время, от 50 до 75% атак возникают во время сна, чаще в 2- 3 ч утра ("будильниковая боль"). Описанные болевые атаки длятся в типичных случаях в течение 2- 6 нед, а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, т. е. они идут как бы пучками - отсюда и название "пучковые" или "кластерные" (от английского cluster - пучок) головные боли. Частота "пучков" у больных индивидуальна, обострения происходят циклично, их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью).
В зависимости от длительности болевого пучка и ремиссии кластерные головные боли согласно международной классификации подразделяются на две формы: 1) эпизодическая, где пучок может длиться от 7- 10 дней до 1 года, а ремиссия не менее 14 дней и 2) хроническая, при которой ремиссия или отсутствует, или длится менее 14 дней. Наиболее часто (до 80% ) встречается эпизодическая форма кластерной головной боли и лишь в 10- 20% - хроническая форма заболевания.
Характерен внешний вид больных кластерной головной болью. Мужчины часто высокого роста, атлетического телосложения с хорошо развитой мускулатурой; женщины мужеподобны и также имеют атлетическое телосложение. Кожа на лице утолщена, хорошо выражены поперечные складки на лбу, нередко на коже лица развиваются телеангиоэктазии. Наряду с конституциональными особенностями больные кластерной головной болью имеют и определенные психологические особенности: амбициозность, высокий уровень притязаний, однако это сочетается с нерешительностью, чувством внутренней беспомощности, что послужило основанием для их характеристики: "внешность льва, а сердце мыши". Провоцируют атаку некоторые вазоактивные вещества: подкожное введение гистамина, прием нитроглицерина и алкоголя. Парадоксально, что прием большого количества алкоголя обладает профилактическим действием, предупреждая развитие болевой атаки в период пучка. Этим можно объяснить злоупотребление алкоголем у ряда больных кластерной головной болью. Важно отметить, что провоцирующее действие названных веществ проявляется лишь в период болевого пучка и отсутствует полностью во время ремиссии.
В литературе описаны случаи "симптоматического кластера", который может быть "фасадом" опухоли гипофиза (асимметрично расположенной), аневризмы соединительной артерии, синдрома Толосы- Ханта, этмоидита. В связи с этим при атипично протекающем заболевании нетипичная локализация, возраст дебюта и появление неврологической симптоматики служат "сигналом опасности" и требуют тщательного обследования для исключения органической патологии.
Патогенез
Патогенез кластерной головной боли не достаточно ясен. Выделяют следующие аспекты: 1) неполноценность региональной симпатической иннервации на стороне боли; 2) в настоящее время показано, что вазодилатация офтальмической артерии и проксимальной части внутренней сонной артерии, возникающая в период боли, сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов (кальцийтонин- генсвязанного пептида и интестинального пептида), что указывает на возможность нейрогенного происхождения вазодилатации в связи с активацией волокон тройничного нерва; 3) на участие в генезе церебральных структур (в частности, гипоталамических) указывает наличие нарушения циклических гормональных сдвигов и ряда вегетативных параметров (в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также температуры тела, артериального давления и др. ), что в определенной степени объясняет цикличность течения заболевания. Роль стволовых систем мозга в генезе заболевания отражают следующие факты: возникновение атак преимущественно в период сна, нарушение структуры сна в период болевого пучка (исчезновение фазы быстрого сна перед атакой) и нормализация сна в период ремиссии, а также изменение реактивности хеморецепторов, связанное с нарушением взаимоотношений сосудодвигательного и дыхательного центров на уровне ствола мозга, что подтверждается наличием сонных апноэ у лиц, страдающих кластерными головными болями.
Лечение
Для купирования атак наиболее эффективны применяемые в последние годы препараты, являющиеся агонистами серотониновых рецепторов (5HT1): суматриптан по 1 таблетке (100 мг) или в виде подкожной инъекции 1 мл (6 мг). Эффект наступает уже через 15- 30 мин; среди эрготаминовых препаратов наиболее эффективен дигидроэрготамина мезилат назальный спрей (0, 5 мг в каждую половинку носа), причем преимуществом данного препарата является удобство введения и также быстрое воздействие (15- 30 мин). Применяют также кислородную маску со скоростью ингаляции 7 л/ мин в течение 15 мин, при этом уменьшается интенсивность, но не всегда удается полностью купировать атаку. При тяжелых атаках, длительном пучковом периоде, хронической форме рекомендуется преднизолон 40- 60 мг/ сут в течение 7- 14 дней, а затем поддерживающие дозы также около 2 нед. С этой же целью используют и карбонат лития, который может купировать атаку в дозе от 300 до 900 мг/ сут на протяжении нескольких недель, затем по окончании болевого пучка с профилактической целью принимают по 150- 200 мг в течение 1- 3 нед. При хронической форме рекомендуется не более 600 мг в день в течение 1- 1, 5 мес, но при условии контроля уровня лития в крови; можно применять также метисергид (4- 8 мг/ сут) для купирования болевого пучка, но не более 1- 2 мес; также с профилактической целью используют верапамил 120- 240 мг/ сут. Можно сочетать кортикостероиды или верапамил со средствами, купирующими болевой приступ (дигидроэрготамина мезилат, суматриптан).
Хроническая пароксизмальная гемикрания
Хроническая пароксизмальная гемикрания - представляет собой вариант пучковой головной боли и проявляется теми же симптомами: локализация, характер, интенсивность боли и аналогичные вегетативные проявления на стороне боли, но отличается от нее следующими признаками: страдают преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1 : 8) в возрасте 40 лет и старше; длительность атак от 2 до 45 мин, частота их до 30- 50 в сут; высокий терапевтический эффект дает прием индометацина в дозе от 75 до 200 мг/ сут в течение 4- 6 нед - что является важным диагностическим критерием.
"Доброкачественные" головные боли
Следующая форма головных болей, которая выделяется в классификации как самостоятельная группа - это "доброкачественные" головные боли, не связанные со структурным поражением мозга, возникающие спонтанно без вовлечения в процесс структур черепа, лица, краниальных нервов и т. п.
Основные критерии: четкая связь с провоцирующим фактором и полное исчезновение после прекращения его воздействия:
а)головная боль от внешнего давления: продолжительное раздражение поверхностных нервов кожных покровов головы при ношении тесных, плотно сжимающих голову головных уборов, повязок на голове у женщин, очков у пловцов. Боль локализуется в области лба, скальпа, носит колющий, давящий характер и проходит через несколько минут после удаления провоцирующего фактора;
б) головная боль при воздействии холодовых стимулов внешних (холодная погода, сильный ветер, плавание, ныряние в холодной воде) и внутренних (холодная пища, вода со льдом, мороженое - ice- cream headache) возникает диффузная, иногда пульсирующая, преимущественно в передних отделах головы боль, длящаяся несколько минут. Каждый раз повторяется в аналогичных ситуациях. При тщательном обследовании пациента не выявляется какой- либо органической патологии, кроме повышенной чувствительности к холоду, которая может проявляться так называемой холодовой аллергией. В ряде случаев такая сверхчувствительность к холодовым воздействиям наблюдается у лиц, страдающих мигренью. Для профилактики рекомендуется избегать провоцирующих факторов;
в) доброкачественная кашлевая боль: на фоне приступов кашля возникает головная боль, двусторонняя, острая, достаточно интенсивная, преимущественно в затылочной области, чаще у людей среднего возраста, она может быть предотвращена задержкой кашлевых движений и прекращается при окончании приступа кашля. Подобные приступы иногда могут возникать при сильном натуживании, чихании, смехе. В большинстве случаев эта боль проходит спонтанно. Однако при ее персистирующем течении необходимо тщательное обследование для исключения органической природы (опухоли задней черепной ямки, возможные аномалии кранио- вертебрального перехода и т. п. );
г) головные боли, связанные с сексуальной активностью (оргазмическая цефалгия): двусторонняя, тупая, диффузная боль, возникающая в период коитуса, мастурбации, чаще у мужчин, нарастающая по интенсивности вместе с сексуальным возбуждением и достигающая максимума при оргазме; чаще возникает у лиц с определенными личностными особенностями: эксплозивный тип, эмоционально- неустойчивые личности с наличием тревожно- мнительных черт характера. Обычно приступы этих болей редки, однако для их профилактики рекомендуется прием пропранолола (40- 60 мг/ сут) или индометацина (50- 75 мг/ сут). В связи с тем, что эта боль может быть обусловлена изменением ликворного давления при коитусе (особенно у лиц с наличием компенсированной внутричерепной гипертензии), при сосудистой патологии головного мозга (аневризма), персистирующее течение описанных головных болей требует соответствующего нейровизуализационного обследования (КТ, МРТ головного мозга);
д) идиопатическая острая колющая боль. Боль локализуется в области глаза, виска или темени, носит острый колющий характер, длится несколько секунд. Может возникнуть как единичный приступ или как серия повторяющихся приступов. Преимущественно у больных мигренью на стороне мигренозной цефалгии. Боль может проходить спонтанно, но при частых приступах рекомендуется индометацин 25 мг 3 раза в сутки.
Литература:
1. Вейн А. М. Болевые синдромы в неврологической практике - Медпресс. 1999 г. , 365 стр.
2. Вейн А. М. , Колосова О. А. , Яковлев Н. А. , Каримов Т. К. Головная боль - М. 1994 г. , 280 стр.
3. Осипова В. В. Лечение суматриптаном мигрени и кластерной головной боли - Журн. невропатол. и психиатр. 1996; 3: 100- 4.
4. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgias and Facial Pain/ /Cephalgia vol. 8 (Suppl. ).
5. Ekbom K. A. Clinical comparison of cluster headache and migraine/ /Acta Neurol Scand 1970; 46: 1- 8.
6. Kudrow L. Cluster headache. A review/ /Clinical J Pain 1989; 5 (1): 39- 44.
7. Kunhel R. , Frame J. Chronic cluster- headache: long- term followup/ /Headache classification and epidemiology/ Ed by J. Olesen 1994; 4: 113- 7.
8. Moskowitz M. A. Cluster headache: Evidens for a pathophysiologic focus in the superior pericarotid cavernous sinus plexus/ /Headache 1988; 28: 584- 6.
9. Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Peter J. Goadsby - Headache in clinical practice isis Medical Media Oxford, 1998, p. 213.
10. Pareja J. A. et al. Idiopatic stabbing headache/ /Cephalgia 1996; 16 (2): 93- 6.
11. Sjaastad. O. Chronic paroxysmal hemicrania (CPH)/ /Cephalgia 1989; 9 (2): 1- 2.