Перенес инсульт, реабилитировался, группу не дали. Состояние неплохое, но быстро устаю на работе- ответственность. нервозность, не бросил курить. Мне 47 лет, подвижный, из вредных привычек курение, инсульт развился внезапно на фоне низкого давления. Возникают вопросы зачем каждый день пить кардио аспирин, берлиприл. Как часто надо проверяться, сдавать анализы, ложиться на профилактику ? Что нового в достижении неразвитая повторных инсультов? Как вы смотрите на применение витаминов группы В и как долго их надо применять? Женат, хорошая семья, как часто можно заниматься сексом, потенция и желание не утрачено, но есть внутренний страх. Хотелось бы выслушать мнение компетентного врача. Буду безмерно благодарен.
приведенная ниже.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА), или преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), - это клинический синдром, характеризующийся острым нарушением какой- либо очаговой функции головного мозга или одного глаза с субъективными жалобами и очаговой симптоматикой, длящимися не более 24 часов. Приблизительно у 20% пациентов старше 50 лет ПНМК предшествует инсульту.
Введение
ТИА не распознаются вовремя у 60% больных. Причину столь неудовлетворительной ситуации проще понять, сравнив ТИА с почти аналогичной по патогенезу ишемической коронарной атакой - стенокардией. Боль, сердцебиение и одышка настораживают даже безразличных к своему здоровью людей, заставляя обратиться к врачу, да и доктор обычно не пропустит клинические признаки дебюта грудной жабы. В случаях же с ТИА больные зачастую недооценивают значимость преходящей слабости или онемения в конечности, а кратковременные нарушения речи или зрения вообще забывают или игнорируют. Неврологи же порой недостаточно подробно выясняют анамнез на предмет возможных эпизодов ПНМК, более того, к сожалению, мало используют данные физикального клинического осмотра - аускультацию, пальпацию магистральных артерий головы.
Таким образом, создается своеобразное "кардиоцеребральное неравноправие" в диагностике дебютных стадий цереброваскулярных заболеваний. Стенокардия распознается значительно чаще и раньше, чем ПНМК. Поэтому именно к диагностике ТИА, вероятно, наиболее применим афоризм "Qui bene interrogat, bene diagnoscit - bene curability" - "Успешно лечит тот, кто тщательно расспрашивает и хорошо диагностирует".
Факторы риска
ТИА, естественно, являются общими для всей сосудистой патологии человека - это атеросклероз, гипертония, возраст, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, курение, алкоголизация, наркомания, прием контрацептивов, гиподинамия, ревматизм, ожирение, серповидно- клеточная анемия, семейная гиперхолестеринемия, синдром Элерса - Данлоса, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. Роль указанных факторов риска ПНМК недостаточно изучена, вклад их в патогенез ТИА часто пересматривается, однако несомненно ведущее значение атеросклероза с поражением экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы вкупе с ИБС и нарушением ритма сердечных сокращений. Такие же позиции, как пожилой возраст, считавшийся одним из наиболее типичных факторов риска ПНМК, сейчас не признаются абсолютными, поскольку атеросклероз магистральных артерий головы (МАГ) стал значительно чаще выявляться и у молодых людей. В последние годы у 45- 50 летних пациентов намного чаще, чем раньше, отмечают гиподинамию и ожирение. Есть также серьезные основания полагать весьма значимыми факторами риска как ТИА, так и острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) у молодых пациенток употребление оральных контрацептивов, особенно в сочетании с курением и приемом даже "легких" наркотиков.
Частота ТИА в популяции точно не установлена - по данным разных исследований, она колеблется от 12 до 35% всех лиц старше 50 лет, имеющих факторы риска цереброваскулярной патологии. Столь значительный разброс в показателях встречаемости ПНМК связан с рядом причин - от значительных пробелов в санитарно- просветительной работе с населением, которое почти абсолютно не информируется о наиболее типичных симптомах ТИА - этих вероятных предикторов инсульта, - до неудовлетворительного выяснения анамнеза с пропуском имевших место кратковременных церебральных ишемий (их могут забыть больные, но помнят родственники), недостаточного владения физикальными приемами ангионеврологического осмотра, недооценкой роли инструментальных методов обследования или неадекватным их назначением. Если к вышеизложенному добавить весьма правдоподобную гипотезу о возможном развитии у части больных ТИА во сне, становится ясной причина столь неоднозначной частоты ПНМК по данным различных исследований.
Таким образом, даже несомненно заниженные, по нашему мнению, показатели частоты ТИА, особенно по сравнению с частотой ишемических стенокардических эпизодов, - это 20% людей старше 50 лет - достаточно внушительная и тревожная цифра.
Патогенез
Представления о патогенезе ТИА с годами менялись и дополнялись. Вначале господствовала теория вазоспазма как универсального механизма нарушений мозгового кровообращения. Однако последующие клинико- инструментально- морфологические исследования показали, что если ангиоспазм - безусловная причина субарахноидального кровоизлияния и некоторых форм мигрени, то степень его участия в ишемической церебральной атаке отнюдь не решающая, тем более что мозговые артерии являются одними из наименее реактивных в организме человека.
Гемодинамическая концепция ТИА одно время казалась весьма вероятной, особенно по аналогии с широко известным клиницистам гемодинамическим феноменом преходящей слабости в нижних конечностях у страдающих тяжелым атеросклерозом периферических артерий. Исследователи резонно полагали, что ухудшение сердечной деятельности у больных с сочетанным поражением коронарных и церебральных артерий при падении АД и аритмии может приводить к синдрому "нищей перфузии", особенно характерной в зонах смежного кровообращения корковых ветвей внутримозговых артерий. Базирующаяся на вышеприведенных фактах теория с интригующим названием "церебральная перемежающаяся хромота" не могла, однако, объяснить один из основных клинических признаков ПНМК - внезапное возникновение скорее фокальной, с соответствующими очаговыми симптомами ишемии, чем глобального падения циркуляции.
С 50- х годов ХХ века возникла и все более привлекает к себе сторонников тромбоэмболическая теория ТИА. Офтальмоскопические ангиографические, а в последние годы и ультразвуковые исследования, осуществленные непосредственно в момент ишемической церебральной атаки, убедительно показали следующее.
У подавляющего большинства страдающих ТИА имеются атеросклеротические поражения экстракраниальных сегментов МАГ - сонных, позвоночных сосудов - от бессимптомных нитевидных атеросклеротических уплотнений до субтотальных стенозов с изъязвленными атероматозными бляшками, порой с прикрепленными к ним свежими рыхлыми тромбами.
У значительной части указанных пациентов вне связи с падением АД или аритмией могут отмечаться различной частоты и длительности ТИА, развивающимися на основе артериальных эмболии.
Тромбоэмболическая теория ПНМК отнюдь не исключает компонент вазоспазма. Так, холестериновый эмбол, оторвавшийся от истока внутренней сонной артерии, пройдя транзитом область сифона и следуя по гораздо более узкому просвету гомолатеральной глазничной артерии, вполне может, задев интиму сосуда, вызвать преходящий ангиоспазм с амаврозом.
Некоторые исследователи указывают на значительно более маловероятные, но все же возможные компоненты патогенеза ТИА - гипоплазии, атрезии, патологическая извитость или даже расслоение экстракраниальных сегментов МАГ или аномалии строения большого круга основания мозга. Стоит упомянуть и экстравазальные компрессии или вертеброгенные аномалии строения шейного отдела позвоночника, что, естественно, имеет большее отношение к ТИА в вертебро- базилярном бассейне.
Клиника
Несмотря на нередко регистрируемые сочетанные атеросклеротические поражения сонных и позвоночных артерий, в ангионеврологической практике принято делить ТИА по бассейнам на каротидные (полушарная симптоматика) и вертебро- базилярные (стволовая симптоматика).
Очаговые феномены удобно также разделять на симптомы "выпадения" - парезы, онемение, слепота и симптомы "раздражения" - парестезии, подергивания, галлюцинации.
Данные литературы и многолетний собственный опыт позволяют с сожалением констатировать явную недооценку физикальных методов изучения пациентов с ПНМК. Памятуя об атеросклерозе как одном из основных патогенетических составляющих ТИА, уже при осмотре кожных покровов головы, шеи, конечностей важно оценить внешний вид больного - не выглядит ли он старше своих лет, нет ли сосудистых звездочек, истончения, морщинистости кожи, ксантемы век, "старческой дуги" вокруг зрачка. Особое внимание следует уделить осмотру шеи лежащего пациента. В частности, приблизительно у каждого 8- 9- го больного, особенно имеющего астеническое телосложение, визуально определяется усиленная пульсация в правой надключичной ямке. У части пациентов эта асимметрия настолько заметна, что создает иллюзию аневризмы МАГ. Как показали наши исследования при комплексном клинико- инструментальном изучении здоровых добровольцев, оказалось, что данный феномен - асимметричная пульсация шеи за счет преобладания в правой надключичной ямке является физиологическим, связанным с увеличением луковицы правой яремной вены и более мощным притоком венозной крови из полости черепа к правому сердцу. Тем не менее, на наш взгляд, ангионевролог обязан пропальпировать и прослушать проекцию указанного расширения, дабы не пропустить возможную артериальную аневризму правой общей сонной артерии. В подавляющем большинстве никакого пальпаторного ощущения усиленной, разлитой пульсации или шума над проекцией описанного расширения доктор не находит, что убеждает его в "венозном" происхождении указанного феномена - отсутствие в венах мышечных волокон не дает возможности почувствовать колебание сосудистой стенки яремной вены.
Пальпация проекции общих сонных артерий, бифуркации височных ветвей наружных сонных артерий - обязательное условие ангионеврологического осмотра, который у пациента с ТИА дает достаточно много информации - от умеренного диффузного уплотнения сонных артерий до определения известковой плотности атероматозных бляшек, чаще в области бифуркаций. Порой при небольшом надавливании на предполагаемую бляшку под пальцами ощущается своеобразное дрожание, напоминающее журчание. Безусловно, важна выраженная асимметрия пульсации общих сонных артерий или бифуркаций при каротидных стенозах. При нечасто встречающихся стено- окклюзирующих поражениях общей сонной артерии может значительно снизиться амплитуда пульсации гомолатеральной наружной сонной, особенно ее височной ветви. Напротив, при закупорке внутренней сонной артерии выше бифуркации порой определяется четкое усиление пульсации гомолатеральной височной артерии, могущей являться коллатералью для глазничной артерии.
Атеросклероз - системное поражение сосудов человека, поэтому мы настоятельно рекомендуем также пальпировать лучевые артерии, брюшную аорту и, конечно, бедренные и подколенные артерии - атероматозные бляшки в этих сосудах сплошь и рядом сопровождают стеноз МАГ.
Не менее важной представляется аускультация проекций подключичных, общих сонных артерий, их бифуркаций, брюшной аорты и бедренных артерий. Указанные скрининговые физикальные приемы (осмотр, пальпация и аускультация) должны являться обязательным начальным компонентом алгоритма изучения пациента ангионеврологического профиля. Дальнейшее внимание следует переключить на тщательный осмотр глаза страдающего ТИА в каротидном бассейне. Гиперемия эписклеральных сосудов, мутная роговица, неоваскуляризация радужной оболочки (рубеоз радужки), частичный или полный синдром Горнера с вялой фотореакцией на стороне предполагаемой закупорки внутренней сонной артерии (ВСА) объединяются в так называемый синдром ишемии переднего отдела глазного яблока. Таким образом, мы видим, что имеется немало общедоступных клинических признаков вероятного атеросклероза МАГ, учет которых позволяет еще до применения инструментальных методов диагностики заподозрить цереброваскулярную патологию.
СИМПТОМАТИКА КАРОТИДНЫХ И ИНЕМИЧЕСКИХ АТАК. Транзиторная монокулярная слепота - внезапное снижение зрения или его полная утрата на стороне стенозированной сонной артерии. У больных с ее субтотальным сужением эпизоды внезапного ощущения "шторы" или "заслонки" в глазу иногда провоцируются ярким солнечным светом, бликами и т. д.
Оптико- пирамидный синдром - вместе с монокулярным амаврозом отмечаются кратковременная слабость и онемение в противоположных конечностях.
При преимущественно корковых локализациях ТИА может фиксироваться транзиторный брахио- фациальный парез на противоположной закупоренной каротиде стороне с преимущественной слабостью и/ или онемением кисти и легким центральным парезом лицевого нерва. В случаях стено- окклюзирующего поражения левой внутренней сонной артерии у праворуких больных порой происходят эпизоды негрубых афотических расстройств - так называемая корковая дисфазия.
Значительно реже ПНМК протекают с кратковременными (1- 5 минут) фокальными клоническими судорогами в конечностях, противоположных стенозированной каротиде.
СИМПТОМАТИКА ВЕРТЕБРО- БАЗИЛЯРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК. Системное или несистемное головокружение, иногда сочетающееся со снижением слуха или шумом в ухе, диплопия, пошатывание, легкая атаксия, умеренная дизартрия, поперхивание, порой тошнота или икота. Реже наблюдаются транзиторная амнезия, мелькание или фотопсии в обоих глазах. Иногда провоцирующими стволовые ТИА моментами являются резкий поворот или запрокидывание головы. Такие ситуации характерны для больных с выраженными стенозами позвоночных артерий, сочетающимися с грубым шейным остеохондрозом. Порой подобные ТИА сопровождаются внезапным падением без выключения сознания, судорог и энуреза, так называемым dropp- attaks, по- видимому, возникающим вследствие преходящей ишемии ретикулярной формации с последующим выключением постурального тонуса.
Еще реже стволовые ТИА провоцируются стереотипными движениями с поднятыми руками вследствие нефизиологического "отсасывания" крови из позвоночной артерии в подключичную при стенозе подключичной артерии. Ночные стволовые ПНМК иногда провоцируются храпом.
Дифференциальная диагностика
Пароксизмальность ПНМК в первую очередь заставляет дифференцировать ТИА с бессудорожными эпилептическими припадками, обмороками. Кардинальным отличием ТИА от вышеупомянутых нозологий является отсутствие изменений сознания, тем более его выключения. ЭЭГ при всех ТИА (за исключением корковых ишемий с фокальными припадками) не показывают эпилептической активности. Обмороки при всем их разнообразии все же более характерны для молодых пациентов, астеников, особенно при наличии дизрафических признаков типа синдрома Элерса - Данлоса или Марфана, зачастую провоцируются феноменами позы, приемом горячей ванны, физическими и эмоциональными перегрузками, сдавлением шеи тугими воротниками, диагностической манипуляцией с компрессией сонной артерии или хиропрактике, особенно в случаях гиперсенситивности каротидного синуса. Внезапное нарушение сердечного ритма при синдроме Адамса - Стокса или пролапсе митрального клапана в большинстве случаев нетрудно отличить от ТИА. Значительно более сложная ситуация возникает при кратковременных гипогликемиях, особенно характерных для инсулом, протекающих очень похоже на каротидную или вертебро- баэилярную ишемическую атаку. Здесь поможет типичное начало гипогликемических эпизодов в утренние часы, натощак, срочное исследование уровня сахара и быстрое исчезновение всех признаков гипогликемии при применении сладкого. Неоднозначно мнение ангионеврологов относительно различения мигрени и ПНМК. По крайней мере, многие исследователи полагают, что существовавший ранее тезис "мигрень - это мандат на долголетие" должен быть пересмотрен. Действительно, кроме типичной "доброкачественной" гемикрании существует ассоциативная мигрень, протекающая почти идентично каротидной ТИА. Таких пациентов, а в подавляющем большинстве это женщины фертильного возраста, необходимо тщательно обследовать на предмет состояния МАГ и, по крайней мере, отменить оральные контрацептивы.
Нечастые наблюдения дебюта рассеянного склероза с монокулярной демиелинизацией типа синдрома Девика обычно нетрудно дифференцировать с каротидными ТИА по отсутствию у молодых больных с атрофией зрительного нерва клинико- инструментальных признаков поражения экстракраниальных сегментов сонных артерий.
Миастенический криз, протекающий с птозом, дизартрией и резкой слабостью, отличается от ПНМК в вертебро- базилярном бассейне отсутствием типичного для ТИА головокружения, пошатывания, наличием "миастенического" анамнеза и эффективностью антихолинэстеразных препаратов.
Расслоение сонной или позвоночной артерии является нечастым, но серьезным поводом к дифференциации с ТИА. Опорными данными здесь являются указания на травму шеи или необычно резкий рывковый поворот головы. Особенно неприятно, если подобная гиперфлексия была следствием ятрогенного вмешательства - мануальной терапии.
Гигантоклеточный височный артериит при пароксизмальном течении может имитировать ТИА в сонной артерии, однако пальпация уплотненного, болезненного темпорального сосуда при отсутствии клинико- инструментальных признаков атероматозного поражения МАГ достоверно исключает ПНМК.
Поскольку, как указывалось выше, ни болевой синдром, ни выключение сознания не характерны для ТИА, в большинстве случаев пульсирующего экзофтальма, несмотря на возможные глазодвигательные нарушения, его легко отличить от ПНМК в вертебральном бассейне, особенно при сочетании одностороннего пучеглазия с герпетическими высыпаниями, характерными для синдрома Толоса - Ханта.
В редких случаях симптомы, схожие с ТИА, возникают при системных васкулитах, красной волчанке, сифилисе, болезни Бехчета и саркоидозе Бека, но подобные ситуации скорее относятся к соматоневрологии и не являются чисто ишемическими атаками. Зато, пожалуй, наиболее частой и досадной ошибкой невролога является ложная трактовка повторной слабости или парестезии в кисти как рецидивирующей нейропатии лучевого нерва, в то время как у этого больного идут серийные ПНМК в каротидном бассейне, и, стало быть, периферический нейрон тут не при чем, а причиной двигательных и чувствительных симптомов выпадения является преходящий брахио- цефальный парез, что, естественно, тут же подтверждается клинико- инструментальным исследованием.
Параклинические методы диагностики
Анализ крови, биохимические тесты не дают специфических для ТИА данных. Квалифицированный осмотр окулистом несет важнейшую информацию, особенно в наблюдениях с грубым стенозом сонной артерии - от уже описанной ишемии передней камеры глаза до визуализации фиксированных или перемещающихся по артериолам желтовато- золотистых или белесых кристаллов холестерина. Подобные "плавающие" эмболы нередко удается зафиксировать в реальном режиме времени в момент ТИА. У некоторых из подобных больных при надавливании пальцем на глазное яблоко регистрируется остановка кровотока.
По нашим данным, рентгенография мягких тканей шеи в фасной проекции у 20- 25% страдающих атероматозом сонных артерий позволяет в их проекции регистрировать различной плотности и конфигурации кальцинаты - как штриховые прерывистые включения или четкообразные "муфты", чаще всего на уровне С 3 - С5.
Термография у 72% больных со стенозом ВСА больше 70% выявляет гипотермию параорбитальной зоны, соответствующей васкуляризации пораженной сонной артерии. Проба с 3- минутной компрессией височных и подчелюстных ветвей наружных сонных артерий позволяет при этом регистрировать усиление гипотермии внутреннего угла орбиты на стороне субтотальной окклюзии, когда коллатералью для глазничной артерии является гомолатеральная наружная сонная артерия.
Сочетание ультразвуковой допплерографии экстра- и интракраниальных сегментов МАГ вкупе с дуплексным осмотром, называемое ультразвуковой ангиографией, позволяет установить наличие, сторонность, степень, уровень атеросклеротического поражения - от начальных уплотнений до критических субтотальных стенозов. Компрессионные пробы, изучение реактивности церебральных сосудов с помощью функциональных позных дыхательных и медикаментозных нагрузок вместе с мониторингом потока по средней мозговой артерии говорят о резервах ауторегуляции, путях вероятной коллатеральной компенсации, частоте и характере эмболического субстрата. Особый интерес представляет УЗ- исследование непосредственно в момент ишемической атаки. В частности, при локализации потока по глазничной артерии во время эпизода монокулярной слепоты удается регистрировать абсолютно необычный звуковой феномен, напоминающий либо скрежет, либо крик чайки. Другой локализацией специфического всплеска "клика" являются повторяющиеся штрихообразные пики при мониторировании потока по средней мозговой артерии гомолатеральной стенозированной сонной артерии. В сочетании с дуплексом экстракраниальных сегментов МАГ, показывающих строение, консистенцию и динамику стенозирующего субстрата, ультразвуковая допплерография (УЗДГ) и транскраниальная допплеросонография (ТКД) диaгнocтиpyют как источник эмбологенного материала, так и его темп, частоту и локализацию. Некоторые исследователи при этом резонно полагают, что указанный комплекс неинвазивных УЗ приемов, альтернативных церебральной ангиографии, к настоящему времени является основным в диагностике этиопатогенеза ТИА.
Тем не менее используются, как правило, различные варианты контрастной церебральной ангиографии, особенно при намерении осуществить хирургическую коррекцию стенотического поражения МАГ. Кратковременность ПНМК объясняет сравнительно невысокую информативность КТ и МРТ в подавляющем большинстве наблюдений, осуществляемых в "холодные" периоды заболевания. Лишь в 15- 18% случаев находят минимальные изменения плотности церебральных структур, чаще в корково- подкорковых областях, напоминающие "лакуны".
Одной из наиболее информативных, но дорогостоящих и малодоступных в диагностике ТИА, является магнитно- резонансная ангиография, позволяющая получать трехмерное изображение внутримозговых артерий и вен. ЭЭГ полезна при диагностике "корковых" ТИА, протекающих по типу фокальных судорог в конечностях, противоположных окклюзированной сонной артерии. Реоэнцефалография, напротив, несет определенную информацию преимущественно о вертебро- базилярных ПНМК, особенно при сочетании сосудистой и экстравазальной патологии краниоцервикальной области. Уточняющими деталями при этом могут являться функциональные пробы с поворотом головы, подчеркивающие возможную роль компрессионных внесосудистых влияний.
Лечение
В первую очередь следует убедить пациента в серьезности ситуации, указав, что даже такие умеренные и кратковременные признаки нездоровья, как ТИА, возможно, предшествуют инсульту. Весьма желательно связать запомнившиеся больному эпизоды ишемических церебральных атак с вполне возможным алкогольным эксцессом, интенсивным курением. Контролируемое врачом, родственниками больного и самим пациентом изменение образа жизни - отказ от курения, алкоголя, а также прогулки, дозированная физкультура - залог успешного комплексного лечения ТИА. Женщинам фертильного возраста, перенесшим ТИА, следует рекомендовать отказаться от применения оральных контрацептивов. Поскольку большинство пациентов с ТИА имеют бессимптомные или субклинические сочетанные атеросклеротические поражения сосудов сердца и нижних конечностей, лечение ПНМК - это известный комплекс диетических схем и сердечно- сосудистых препаратов. Разумное ограничение поваренной соли, уменьшение общего содержания жира в диете до 30% от всех потребляемых калорий, преимущественно употребление ненасыщенных растительных жиров, овощи, фрукты, рыба, морская капуста весьма полезны. Больной должен понять, насколько важна роль физической активности. По- видимому, любого пациента с ТИА впечатлит современная информация из США о доказанном снижении риска инсульта или инфаркта миокарда после ежедневной получасовой прогулки. Оказалось, что при этом, мобилизуя резервы саногенеза, организм вырабатывает биологически активное вещество, абсолютно аналогичное эффективнейшему лекарству - тканевому активатору плазминогена. Это подтверждает афоризм "Движение заменяет любое лекарство, но ни одно снадобье не заменит движение".
Медикаментозное лечение ПНМК - это настолько же важная, насколько и не решенная пока проблема терапии ишемической болезни человека вообще и мозга в частности. Сложность ситуации усугубляется практически непрерывным поступлением новых сведений о фармакокинетике, биотрансформации, элиминации, кумуляции и совместимости новых сосудоактивных препаратов. При этом порой клиницист, вдохновленный многообещающей рекламой очередного лекарства, с разочарованием отмечает малую его эффективность, а то и вред для пациента. Так было с популярным в свое время мисклероном, подававшимся как противосклеротическое и антиагрегантное средство, широко назначавшееся в том числе при ТИА. На поверку оказалось, что данный препарат не только не дает сосудоактивного эффекта, но и потенцирует камнеообразование в печени и даже опухоль молочной железы.
Наконец, совсем недавно стало известно, что широко рекламируемый препарат растительного происхождения танакан, расцениваемый некоторыми исследователями почти как специфический для лечения ТИА в вертебро- базилярном бассейне, снят с производства из- за нежелательных побочных эффектов.
Антиагрегантные препараты:
- аспирин в дозировке 75- 300 мг в день - базовый препарат, единственный имеющий несомненный эффект при лечении ТИА, по данным мультицентровых исследований. Назначаются также:
- трентал (пентоксифиллин) 800 мг в день;
- тиклид (тиклонидин) - 500 мг в день;
- курантил (дипиридамол) - 300 мг в день.
Сосудорасширяющие препараты:
- кавинтон (винпоцетин) - 30 мг в день;
- стугерон (циннаризин) - 75- 100 мг в день (особенно рекомендуется при ТИА в вертебро- базилярном бассейне с кохлеовестибулярными симптомами);
- сермион (ницерголин) - 30 мг в день;
- инстенон - 1 таб. 3 раза в день;
- вазобрал - особенно показан пожилым больным по 4 мл 2 раза в день перед едой.
Метаболическая терапия:
- гаммаллон (аминалон) по 3 г в день;
- ноотропил (пирацетам) по 3 г в день;
- глицин по 2 г в день;
- энцефабол (пиридитол) - 500 мг в день;
- пикамилон - 150 мг в день;
- церебролизин 5 мл в/ м № 30;
- актовегин 5 мл в/ м № 30;
- мексидол - 5% - 2, 0 в/ м № 30.
Гиполипидемические средства:
- эйконол - 1 ст. л. 3 раза в день;
- тиквеол - 1 ст. л. 3 раза в день;
- плавикс (клопидогрель) - 75 мг в день и др.
При артериальной гипертензии к лечению добавляются соответствующие дозы мягких гипотензивных препаратов, однако их выбор должен быть продуман таким образом, чтобы по возможности стабилизировать артериальное давление на субнормальных цифрах, поскольку пациенты с сосудисто- мозговой этиологией ПНМК плохо переносят снижение АД. Одним из возможных вариантов для пожилых людей является обычно хорошо переносимое сочетание коринфара с вазобралом или стугероном. Наибольшие споры возникают при обсуждении целесообразности применения при ТИА антикоагулянтов. Исследователи единодушны в отрицательном отношении к "прямым" антикоагулянтам; подавляющее большинство авторов считают также высоким риск геморрагических осложнений при назначении пероральных непрямых препаратов типа варфарина, фенилина.
Другие полагают все же полезным применение указанных лекарств при ТИА, возникающих на основе кардиогенных эмболий при нарушении сердечного ритма. Необходимыми условиями при этом являются контроль гемореологических показателей и повторные клинико- инструментальные осмотры с УЗИ, КТ и МРТ.
Хирургическое лечение
Вслед за периодом высокой активности ангионейрохирургов в 50- 70- е годы, широко применявших сначала каротидную эндартерэктомию, а затем экстра- интракраниальное шунтирование, наступило время значительного снижения энтузиазма по отношению к подобным, небезопасным для больного вмешательствам. До сих пор показания для хирургического лечения ОНМК обсуждаются специалистами, имеющими различные точки зрения. С позиций практикующего ангионевролога (это мнение разделяют многие наши коллеги) вопрос о хирургическом лечении больных с каротидными ТИА, вероятнее всего, следует обсуждать при явном учащении, углублении и увеличении по длительности эпизодов ПНМК на основе доказанного с помощью УЗИ или МРТ стеноза сонной артерии, особенно при наличии изъязвленной бляшки при тромбе. Еще меньший энтузиазм вызывают попытки ангиопластики при ишемии в вертебро- базилярном бассейне, хотя, по мнению некоторых специалистов, хирургическое лечение подключичного синдрома обкрадывания иногда необходимо.
Прогноз при ПНМК - весьма сложная, многогранная и недостаточно изученная проблема. Почему ТИА в вертебрально- базилярном бассейне возникает в 4 раза чаще, чем в каротидном, а число полушарных инфарктов во столько же раз превышает число стволовых? Весьма резонным кажется такое объяснение - вертебро- базилярные ишемии развиваются в очень ограниченных по размерам стволовых структурах. Это сопровождается более яркой симптоматикой по сравнению с субклиническими проявлениями каротидных ТИА. Поэтому пациенты со стволовыми ишемиями раньше обращаются к врачу и активнее лечатся.
В то же время известно, что инфаркт мозга зачастую тяжелее протекает у больных, не имевших в анамнезе ПНМК, по сравнению с пациентами, переносившими ТИА. Вышеуказанное, вероятно, подтверждает концепцию о тренирующей роли ТИА, способствующей развитию коллатеральной компенсации при стено- окклюзирующем поражении МАГ. Собственный опыт многолетнего клинико- инструментального наблюдения за десятками страдающими ТИА показал следующее. Казавшиеся явными кандидатами на скорый инсульт больные с первично выявленными стенозами двух и даже трех магистральных артерий, тем не менее, на фоне активной антиагрегантной терапии чувствовали себя вполне удовлетворительно по 7- 10 лет, имея лишь нечастые повторные ТИА или даже избегая их. Поскольку у указанных больных дискретное УЗ- исследование показывало значительное усиление коллатерального кровотока, можно подтвердить, с одной стороны, саногенетический эффект тренирующей роли ПНМК, с другой - эффективность медикаментозного нехирургического лечения даже выраженных сужений МАГ.
По данным исследователей, более 500 тыс. американцев ежегодно переносят ТИА. Риск развития инсульта при этом составляет 4- 8% в течение первого месяца и возрастает до 12% в течение года после ишемического эпизода. Это, казалось бы, подтверждает известный тезис, что так же, как первый приступ стенокардии - "первый звонок" перед инфарктом миокарда, ТИА является верным предвестником инсульта.
К счастью, оказалось, что это не совсем верно. Дело в том, что возрастающий в течение одного года после дебюта ТИА риск ишемического инсульта при условии проведения указанной адекватной терапии начинает уменьшаться.
Конечно, учащение и/ или углубление клинических эпизодов ПНМК может свидетельствовать о прогрессировании окклюзии и несостоятельности обходных путей кровотока. В таких случаях необходима консультация ангиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства на МАГ. Таким образом, ПНМК безусловно свидетельствуют о развивающемся заболевании сосудов мозга, нередко являясь предикторами инсульта, что требует активного наблюдения и лечения. Однако сам факт ТИА не является абсолютно фатальным и вовсе не означает, что инфаркт мозга неизбежен.