Прошу разъяснить взаимосвязь между конкрементами желчного пузыря и обострением хронического панкреатита,а также реальнй срок проведения операции по удалению конкрементов после снятия обострения.
Ответы
Внимание! Имена специалистов пишутся красным шрифтом со ссылкой на их профиль. Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!
22.04 27-02-2010 мною задан вопрос по взаимосвязи между конкрементами желчного пузыря и обострением хронического панкреатита ,а также по указанию срока проведения операции по удалению конкрементов; прошу также разъяснить назначение операции по расширению протока поджелудочной железы, что указана в разъяснении заболевания:Панкреатит. Ответа на 28.02. 2010г.-НЕТ!
Наталья, при столь расплывчатом вопросе Вам трудно дать ответ.Конкретизирую:как разорвать порочный круг-обострение панкреатита,обусловленное наличием конкрементов и невозможность проведения операции по их удалению из-за обострения
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
Невозможно правильно лечить, не учитывая данное нарушение, не учитывая физиологическую роль желчи и желчных кислот, физиологическую роль гепатоцитов, Купферовской и синусоидальной клетки печени, физиологическую роль энтерогепатической циркуляции желчных кислот и фосфолипидов, физиологическую роль преэпителиального защитного барьера кишечника, эпителиального защитного барьера кишечника, постэпителиального барьера и кишечной лимфатической системы, физиологическую роль пристеночного пищеварения и микрофлоры кишечника.
Так вот , если всё это учитывать, то тогда мы приходим к понятию – лечить больного , а не болезнь, а также, анализируя всё это, мы начинаем учитывать индивидуальные особенности больного, а не уповаем на стандарты лечения.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При каких заболеваниях наступает билиарная недостаточность ??
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных были установлены следующие заболевания , при которых наступает билиарная недостаточность :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот; нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
а) уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
б) снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
в) плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
г) снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН), и , в частности, следствием дефицита витамина D является нарушение всасывания кальция, нарушение всасывания кальция отмечается также при патологии желчеотделения и секреторной функции поджелудочной железы, ЖК и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы,функция этих мицелл аналогична таковой у мицелл транспортирующих жиры, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция, косвенно на всасывание кальция система желчеотделения влияет и через участие в усвоении и экскреции витамина D, так, дезоксихолевая кислота способна связывать витамин D и транспортировать его через стенку кишки, кроме того, выделение желчи является основным путем экскреции витамина D из организма.;
д) ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
е) поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку (ЖК взаимодействуют с панкреатической липазой, создавая для липазы оптимальный рН среды, равный 6,0, отличающийся от внутрипросветного рН ДПК, собенно важно это свойство для поддержания пищеварения в ДПК на нормальном уровне при процессах повышенного закисления при кислотозависимой патологии - гастродуоденит, ЯБ ДПК), также сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
ж) резко затрудняет всасывание гидрофобных составов не только отсутствие ЖК, но и избы-точное закисление ДПК, а также бактериальное обсеменение, сводящее всасывание гидро-фобных субстанций практически до нуля (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при синдроме избыточного бактериального роста - СИБР) ;
з) с другой стороны, бактериальный фактор при СИБР приводит к преждевременной деконъюгации ЖК , и ЖК приобретают возможность всасывания по всей поверхности кишки, всасывание идет за счет пассивного транспорта (в норме осуществляется в основном в дистальных отделах тонкой и толстой кишки под действием их нормальной микрофлоры), такое явление, с одной стороны, приводит к дефициту ЖК и нарушению полостного пищеварения, с другой - стимулирует секреторные процессы (вторичные ЖК замедляют всасывание NaCl и воды, стимулируют секрецию калия), усиливает моторику, приводя к развитию диареи (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при СИБР) ;
и) преждевременная и избыточная деконъюгация ЖК приводит к повышению содержания литохолевой кислоты (даже небольшое повышение нежелательно !), которая преодолевая кишечный барьер и попадая в кровоток начинает разрушать эпителий – в кровеносных сосудах, вызывая атеросклероз (и это одна из возможных причин), - в желчном пузыре, вызывая или способствуя холестерозу ЖП или ЖКБ, - в желудке, вызывая язву желудка, - в ДПК , вызывая язву ДПК (считается также , что канцерогенные свойства литохолевой кислоты могут быть причиной рака кишечника у больных, которым удален желчный пузырь) , вот почему необходимо проводить биокоррекцию БН при атеросклерозе и для профилактики атеросклероза, при язвах желудка и ДПК и для профилактики язвы желудка и ДПК, при ХЖП, ЖКБ и после холецистэктомии;
к) уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников (вот почему важно скорректировать БН перед назначением гормонотерапии);
л) снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
м) уменьшается экскреция солей тяжелых металлов и металлов (Сu, In, Pb, Mg и др.), растительных стероидов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств и токсических веществ утилизируется через печень и не фильтруются почками) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН);
н) снижается содержание иммуноглобулинов А и М, обладающих бактериостатическим эффектом;
о) снижается секреция слизи, которая предупреждает бактериальную адгезию к слизистой оболочке билиарного тракта (таким образом происходит нарастание бактериальной адгезии к слизистой оболочке билиарного тракта – вот почему необходимо скорректировать БН при синдроме избыточного бактериального роста, и это только одна из причин…);
п) уменьшение желчи приводит к нарушению выделения холецистокинина и секретина ;
р) снижается секреция фосфолипидов, которые участвуют в солюбилизации холестерина и которые защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи ;
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
При снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается (и это ещё одна из причин плохого усвоения , например, кальция).
Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются...
Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
3. Микрофлора желудочного-кишечного тракта (ЖКТ) и печень неразрывно взаимодействуют в процессах детоксикации организма. Микробиота в составе биопленки первой вступает в контакт и последующие метаболические реакции со всеми субстанциями, поступающими в организм с пищей, водой или воздухом атмосферы. Микробиота трансформирует химические вещества в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные соединения, легко разрушаемые в печени и затем удаляемые из организма.
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.
4. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
5. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
6. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника, а это восстанавливает всасывание нутриентов и всасывание минералов, в том числе и кальция.
7. В России на сегодняшний день три корифея в данной области при лечении взрослых больных - это профессор Иванченкова Р.А., каф.гастроэнтерологии ММА им.И.М.Сеченова, профессор Мак-симов В.А.,МНТО "Гранит" и проф. ИльченкоА.А., ЦНИИ Гастроэнтерологии , г.Москва, и при лечении детей – профессор Харитонова Л.А.,НИИ Педиатрии.
При ЖКБ - Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15 мин до еды + на ночь Урсофальк (или Урсосан - просто считается что Урсофальк эффективнее ???) 10 мг на кг веса в течение 60 дней, затем переходите на Энтеросан 2 капсулы 3 раза в день за 15 мин до еды + на ночь Урсофальк 10 мг на кг веса в течение 30 дней. УЗИ-контроль и липидный контроль. И далее Энтеросан 2 капсулы 3 раза в день за 15 мин до еды + на ночь Урсофальк 10 мг на кг веса до победного конца, если по УЗИ вы и врач увидите положительную динамику. После очищения желчного пузыря от полипов - Энтеросан 1 капсула на ночь в течении года для предотвращения образования песка (камней).
Эффективность метода при ЖКБ - 65-70 %, камни размером 1-1,5 см растворяются за 8-14 месяцев.
8. 80 % больных с холестерозом ЖП и ЖКБ имеют сопутствующие заболевания, которые прогрессируют день ото дня, и это , как правило, артериальная гипертония с ИБС и сахарным диабетом, метаболический синдром, главным признаком которого является неалкогольная жировая болезнь печени.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
Доклад Риммы Александровны Иванченковой « Лечение Энтеросаном ХЖП и ЖКБ» в С-Петербурге на Гастроэнтерологическом Балтийском форуме в 2008 году можно просмотреть в Интернете (видеоролик) -
http://video.mail.ru/mail/medmini-cherep/217/852.html
Евгений.
Вопрос сложный и неоднозначный.
Организм человека всегда старается компенсировать влияние того или иного заболевания, и делает это у каждого из нас тем или иным успехом...
1. Всё дело в особенности поджелудочной железы, делающие ее труднодоступной непосредственному исследованию, а также неспецифичность болевого синдрома затрудняют диагностику панкреатита, которая часто основывается на повышении активности амилазы в сыворотке. В то же время у многих больных хроническим панкреатитом активность амилазы нормальна.
В некоторых случаях при хроническом панкреатите развивается недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы , проявления которой служат объективным критерием для постановки диагноза. Однако поджелудочная железа обладает значительным резервом экзокринной функции, и нарушение переваривания жиров и нарушение переваривания белков развивается лишь при повреждении более 90% ее ткани. Даже стимуляционная проба с секретином, являющаяся наиболее чувствительным методом оценки экзокринной функции, находит нарушение этой функции лишь при утрате ее на 60% и более. Неинвазивное непрямое исследование экзокринной функции поджелудочной железы (например, проба с бентиромидом) часто обнаруживает нарушения у больных с явными признаками панкреатита (обызвествление поджелудочной железы, стеаторея , сахарный диабет ), но гораздо реже - при бессимптомном панкреатите. Таким образом, распространенность бессимптомного хронического панкреатита остается неизвестной.
2. Клинические проявления острого и хронического панкреатита и недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы разнообразны. Так, могут наблюдаться гипертриглицеридемия , нарушение всасывания витамина В12 , гиперкальциемия , гипокальциемия , гипергликемия , асцит , плевральный выпот , хроническая боль в животе . С другой стороны, активность амилазы в сыворотке может быть не повышена. Поэтому если ориентироваться лишь на классические симптомы панкреатита ( интенсивная постоянная боль в эпигастрии, иррадиирующая в спину и сопровождающаяся повышением активности амилазы в сыворотке), то у многих больных это заболевание окажется недиагностированным.
3. Причины панкреатита также разнообразны. Хотя связь панкреатита с желчнокаменной болезнью и злоупотреблением алкоголем хорошо известна, он может быть также следствием приема некоторых препаратов, травмы, вирусной инфекции или проявлением болезней обмена веществ и коллагенозов . У 30% больных острым панкреатитом и 25-40% больных хроническим панкреатитом установить причину заболевания не удается.
Показания к эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии могут возникнуть при рецидивирующем и хроническом панкреатите . Исследование нередко позволяет выявить устранимые хирургическими или эндоскопическими методами причины заболевания, например панкреатит, ограниченный хвостом поджелудочной железы, или стриктуру протока.
4. У больных с клиническими и лабораторными признаками рака поджелудочной железы эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография может подтвердить диагноз, выявив сужение, сдавление или обрыв протока поджелудочной железы ( рис. 282.1 , Г). Однако эти же признаки свойственны и панкреатиту . В этом случае на помощь приходит цитологическое исследование материала, полученного путем щеточного соскоба. К сожалению, большинство больных раком поджелудочной железы , у которых диагноз подтвержден с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, неоперабельны.
5. У больных со стеатореей без болевого синдрома исследование позволяет выявить поражение протока поджелудочной железы, обусловленное хроническим панкреатитом или раком поджелудочной железы .
При кистах поджелудочной железы более эффективны УЗИ и другие неинвазивные методы, а роль эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии сводится к уточнению анатомических особенностей железы перед операцией.
6. При боли в животе неясной этиологии эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография себя не оправдала. Не используется это исследование и в целях раннего выявления рака поджелудочной железы , так как одного его явно недостаточно.
7. При острой сильной боли в животе или спине всегда необходимо исключить острый панкреатит. В его пользу свидетельствуют наличие предрасполагающих факторов, сильная постоянная боль в животе , тошнота , рвота , лихорадка , тахикардия , местные симптомы при исследовании живота. Возможны изменения на рентгенограммах живота и грудной клетки. При лабораторном исследовании часто выявляют лейкоцитоз , гипокальциемию и гипергликемию . Диагноз обычно подтверждается на основании повышенной активности амилазы или липазы в сыворотке. Однако для постановки диагноза наличие сразу всех перечисленных признаков необязательно.
Дифференциальную диагностику проводят с:
- перфорацией полого органа, например перфорацией желудка или перфорацией двенадцатиперстной кишки ;
- острым холециститом и желчной коликой ;
- острой кишечной непроходимостью ;
- острым нарушением мезентериального кровообращения ;
- почечной коликой ;
- инфарктом миокарда ;
- расслаивающей аневризмой аорты ;
- заболеваниями, сопровождающимися васкулитом ;
- пневмонией ;
- диабетическим кетоацидозом .
8. Пенетрирующую язву двенадцатиперстной кишки можно обнаружить с помощью рентгенологического исследования верхних отделов ЖКТ или эндоскопии. Прободную язву двенадцатиперстной кишки и прободную язву желудка легко диагностировать по наличию свободного газа в полости брюшины.
9. Дифференцировать острый холецистит и острый панкреатит сложно - при обоих заболеваниях активность амилазы в сыворотке повышена. Боль, обусловленная поражением желчных путей, локализуется преимущественно в правой половине живота, начинается постепенно и обычно не сопровождается паралитической кишечной непроходимостью ; УЗИ и изотопное исследование обычно позволяют распознать холецистит и желчнокаменную болезнь . Для механической кишечной непроходимости характерны схваткообразная боль и типичные признаки при физикальном и рентгенологическом исследованиях.
10. Острое нарушение мезентериального кровообращения обычно развивается у пожилых, ослабленных лиц; характерны быстрое нарастание лейкоцитоза , метеоризм , кровавый понос ; при лапароцентезе выявляют кровянистую жидкость в брюшной полости, при ангиографии видна окклюзия брыжеечных сосудов.
Активность амилазы в сыворотке и перитонеальной жидкости при инфаркте кишечника повышается. Поражение сосудов живота при узелковом периартериите и СКВ также можно принять за острый панкреатит, кроме того, он бывает осложнением этих заболеваний. При диабетическом кетоацидозе возникает боль в животе и повышается общая активность амилазы в сыворотке; однако активность липазы и панкреатической амилазы не меняется.
11. При хроническом панкреатите возможно снижение всасывания витамина В12 из-за нарушенного переноса витамина В12 от R-белка к внутреннему фактору Касла . Это состояние может быть выявлено с помощью пробы Шиллинга , но оно никогда не бывает столь тяжелым, чтобы вызвать клинически значимый дефицит витамина В12.
12. Причины острого панкреатита
Употребление алкоголя (алкоголизм или в больших дозах однократно)
Заболевания желчных путей (желчнокаменная болезнь)
Операции (на органах брюшной полости и на других органах)
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, особенно с холангиоманометрией
Травмы (особенно тупая травма живота)
Метаболические нарушения :
• • Гипертриглииеридемия
• Семейный дефицит апопротеина СП
• Гиперкальциемия (при гиперпаратиреозе, лекарственная)
• Почечная недостаточность
• Трансплантация почкиа
• Острая жировая дистрофия печени (у беременных)6
Наследственный панкреатит
Инфекции :
• Эпидемический паротит
• Вирусные гепатиты
• Прочие вирусные инфекции (Коксаки, ECHO, цитомегаловирус)
• Аскаридоз
• Инфекции, вызванные Mycoplasma spp., Campylobacterspp., Mycobacterium avium-intracellulare и другими бактериями
Лекарственные средства
Препараты с доказанным токсическим действием :
• Азатиоприн, меркаптопурин
• Сульфаниламиды
• Тиазидные диуретики
• Фуросемид
• Эстрогены (пероральные контрацептивы)
• Тетрациклины
• Вальпроевая кислота
• Пентамидин
• Диданозин
Препараты с возможным токсическим действием :
• Парацетамол
• Нитрофурантоин
• Метилдофа
• Эритромицин
• Салицилаты
• Метронидазол
• НВПС
• Ингибиторы АПФ
Нарушения кровоснабжения поджелудочной железы :
• Операции на сердце
• Атероэмболия СКВ
• Системные некротические васкулиты
• Тромботическая тромбоцитопепическая пурпура
Пенетрирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки
Обтурация фатеровой ампулы
• Болезнь Крона
• Дивертикул двенадцатиперстной кишки
Раздвоенная поджелудочная железа
Состояния, которые следует заподозрить при повторных приступах панкреатита:
Заболевания желчных путей или протоков поджелудочной железы, особенно желчнокаменная болезнь (мелкие камни, желчная замазка)
Лекарственные средства
Гипертриглицеридемия
Раздвоенная поджелудочная железа
Рак поджелудочной железы
Дисфункция сфинктера Одди
Муковисцидоз
Идиопатический панкреатит
а/ Панкреатит развивается у 3% больных после трансплантации почки
и обусловлен многими факторами, включая саму операцию, гиперкальциемию,
лекарственные срелства (глюкокортикоиды, азатиоприн, аспарагиназу,
диуретики) и вирусные инфекции.
6/ Панкреатит развивается также при неосложненной беременности и чаше
всего бывает обусловлен желчнокаменной болезнью.
13. Панкреатит хронический (панкреатит острый) - хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др. ). В хронический может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гельминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.
14. Патогенез:
задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов — трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В прогрессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстициальный), паренхиматозный, склерозирующий и калькулезный панкреатит.
15. Симптомы, течение.
Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста — в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.
Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и отвращение к жирной пище. Однако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Ступ в легких случаях нормальный, в более тяжелых — понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском кала; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею.
В крови — умеренная гипохромная анемия, в период обострения — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. При развитии сахарного диабета выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях — нарушения электролитного обмена, в частности гипонатриемия. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др. ). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосекреция. Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки и вдавления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.
16. Течение заболевания затяжное.
По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. При склерозирующей форме хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдав-ления проходящего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.
17. Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангиорентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирэунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.
18. Профилактика.
Своевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, устранение возможности хронических интоксикаций, способствующих развитию этого заболевания (производственных, а также алкоголизма), обеспечение рационального питания и режима дня.
19. Лечение.
В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений - консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля. В период лечения исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы.
Хронический панкреатит — заболевание, достаточно широко распространенное. Чаще он протекает в стертой форме и обусловлен комплексным нарушением работы органов желудочно-кишечного тракта. Сопровождается болями в подложечной области и нарушением нормального процесса переваривания и усвоения пищи.
Возможные причины формирования БН у больных хроническим панк¬реатитом (ХП) могут быть следующие.
22. Больные ХП длительное время, как в период обострений, так и в период относительной ремиссии, вынуждены соблюдать диету с исключением жир¬ной пищи, грубой растительной клетчатки, заменяя ее легко усваиваемыми белковыми продуктами. При этом исключается важный элемент холереза, так как жирные кислоты и растительная клетчатка являются как прямыми стиму¬ляторами секреции желчи, так и непрямыми - повышая секрецию соляной кислоты и пепсина. Голодная диета в периоды обострений также угнетает холерез. Жирная пища, особенно содержащая жирные кислоты с длинной це¬пью (жареные продукты) стимулирует продукцию холецистокинина, действие, которого на холерез заключается в
а) повышении тока печеночной желчи,
б) сокращении желчного пузыря,
в) релаксации сфинктера Одди,
г) снижении давления в билиарной системе.
23. Медикаментозные схемы лечения больных ХП включают назначение Н2-блокаторов (ранитидин, фамотидин), блокаторов протонной помпы (омепразол), буферных антацидов (маалокс, альмагель) (А.С. Логинов, 1993). Эти препараты, создавая функциональный покой для поджелудочной железы, исключают влияние соляной кислоты как важного стимулятора холереза. К тому же соляная кислота является стимулятором секреции секретина, про¬дуцирующегося в двенадцатиперстной кишке и ответственного за секре¬цию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных протоков, а также потенцирует эффекты холецистокинина. Невсасывающиеся антациды к тому же могут влиять на энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот.
24. Немаловажное значение в угнетении холереза имеют расстройства мо¬торики билиарного тракта, возникающие при ХП, особенно протекающие с гипомоторной дискинезией желчного пузыря и гипертонусом сфинктера Одди. Это приводит к уменьшению поступления желчи в просвет тонкой кишки и на¬рушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот.
25. Хронические панкреатиты, протекающие с обструкцией нижних отделов билиарного тракта (отечные формы ХП, псевдотуморозная форма ХП), ведут к возникновению внепеченочного холестаза, который сам по себе угнетает холесекрецию и ве¬дет к повреждению холангиоцитов.
26. Обострения ХП нередко протекают с нарушениями моторики тонкой кишки, сопровождающиеся гастро- и дуоденостазом, что, в свою очередь, приводит к нарушениям желчевыделения и холестазу. Кроме того, длительное течение ХП (особенно алкогольного) приводит к атрофии слизистой оболоч¬ки двенадцатиперстной кишки и дефициту выработки эндогенного секретина, важного стимулятора холереза и секреции поджелудочной железы (А.Ю. Ми¬хайловская, 1998; Г. КЖерлов и соавт., 2002).
27. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот может воз¬никнуть и при частых обильных поносах, являющихся следствием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
28. При прогрессирующей внешнесекреторной недостаточности поджелу¬дочной железы снижается роль панкреатических ферментов как регуляторов микрофлоры тонкого кишечника. Происходит «пассаж» патогенных микроор¬ганизмов в верхние отделы тонкой кишки и избыточный бактериальный рост в толстой кишке, что приводит к нарушениям деконъюгации, дегидроксилирования и реабсорбции желчных кислот. Кроме того, усиленное размножение бактерий (особенно анаэробов) приводит к тому, что деконъюгация желчных кислот начинается уже в верхних отделах тощей кишки с образованием токсических эндогенных солей желчных кислот, обладающих токсическим воздействием на печень. Дисбаланс микроэкологии пищеварительного тракта ведет к значи¬тельному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов, которые, всасыва¬ясь и попадая по воротной вене в печень, вызывают повреждение гепатоцитов (В. А. Петухов, 2002).
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
Невозможно правильно лечить, не учитывая данное нарушение, не учитывая физиологическую роль желчи и желчных кислот, физиологическую роль гепатоцитов, Купферовской и синусоидальной клетки печени, физиологическую роль энтерогепатической циркуляции желчных кислот и фосфолипидов, физиологическую роль преэпителиального защитного барьера кишечника, эпителиального защитного барьера кишечника, постэпителиального барьера и кишечной лимфатической системы, физиологическую роль пристеночного пищеварения и микрофлоры кишечника.
Так вот , если всё это учитывать, то тогда мы приходим к понятию – лечить больного , а не болезнь, а также, анализируя всё это, мы начинаем учитывать индивидуальные особенности больного, а не уповаем на стандарты лечения.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При каких заболеваниях наступает билиарная недостаточность ??
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных были установлены следующие заболевания , при которых наступает билиарная недостаточность :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот; нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
а) уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
б) снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
в) плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
г) снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН), и , в частности, следствием дефицита витамина D является нарушение всасывания кальция, нарушение всасывания кальция отмечается также при патологии желчеотделения и секреторной функции поджелудочной железы, ЖК и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы,функция этих мицелл аналогична таковой у мицелл транспортирующих жиры, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция, косвенно на всасывание кальция система желчеотделения влияет и через участие в усвоении и экскреции витамина D, так, дезоксихолевая кислота способна связывать витамин D и транспортировать его через стенку кишки, кроме того, выделение желчи является основным путем экскреции витамина D из организма.;
д) ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
е) поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку (ЖК взаимодействуют с панкреатической липазой, создавая для липазы оптимальный рН среды, равный 6,0, отличающийся от внутрипросветного рН ДПК, собенно важно это свойство для поддержания пищеварения в ДПК на нормальном уровне при процессах повышенного закисления при кислотозависимой патологии - гастродуоденит, ЯБ ДПК), также сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
ж) резко затрудняет всасывание гидрофобных составов не только отсутствие ЖК, но и избы-точное закисление ДПК, а также бактериальное обсеменение, сводящее всасывание гидро-фобных субстанций практически до нуля (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при синдроме избыточного бактериального роста - СИБР) ;
з) с другой стороны, бактериальный фактор при СИБР приводит к преждевременной деконъюгации ЖК , и ЖК приобретают возможность всасывания по всей поверхности кишки, всасывание идет за счет пассивного транспорта (в норме осуществляется в основном в дистальных отделах тонкой и толстой кишки под действием их нормальной микрофлоры), такое явление, с одной стороны, приводит к дефициту ЖК и нарушению полостного пищеварения, с другой - стимулирует секреторные процессы (вторичные ЖК замедляют всасывание NaCl и воды, стимулируют секрецию калия), усиливает моторику, приводя к развитию диареи (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при СИБР) ;
и) преждевременная и избыточная деконъюгация ЖК приводит к повышению содержания литохолевой кислоты (даже небольшое повышение нежелательно !), которая преодолевая кишечный барьер и попадая в кровоток начинает разрушать эпителий – в кровеносных сосудах, вызывая атеросклероз (и это одна из возможных причин), - в желчном пузыре, вызывая или способствуя холестерозу ЖП или ЖКБ, - в желудке, вызывая язву желудка, - в ДПК , вызывая язву ДПК (считается также , что канцерогенные свойства литохолевой кислоты могут быть причиной рака кишечника у больных, которым удален желчный пузырь) , вот почему необходимо проводить биокоррекцию БН при атеросклерозе и для профилактики атеросклероза, при язвах желудка и ДПК и для профилактики язвы желудка и ДПК, при ХЖП, ЖКБ и после холецистэктомии;
к) уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников (вот почему важно скорректировать БН перед назначением гормонотерапии);
л) снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
м) уменьшается экскреция солей тяжелых металлов и металлов (Сu, In, Pb, Mg и др.), растительных стероидов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств и токсических веществ утилизируется через печень и не фильтруются почками) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН);
н) снижается содержание иммуноглобулинов А и М, обладающих бактериостатическим эффектом;
о) снижается секреция слизи, которая предупреждает бактериальную адгезию к слизистой оболочке билиарного тракта (таким образом происходит нарастание бактериальной адгезии к слизистой оболочке билиарного тракта – вот почему необходимо скорректировать БН при синдроме избыточного бактериального роста, и это только одна из причин…);
п) уменьшение желчи приводит к нарушению выделения холецистокинина и секретина ;
р) снижается секреция фосфолипидов, которые участвуют в солюбилизации холестерина и которые защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи ;
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
При снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается (и это ещё одна из причин плохого усвоения , например, кальция).
Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются...
Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
3. Микрофлора желудочного-кишечного тракта (ЖКТ) и печень неразрывно взаимодействуют в процессах детоксикации организма. Микробиота в составе биопленки первой вступает в контакт и последующие метаболические реакции со всеми субстанциями, поступающими в организм с пищей, водой или воздухом атмосферы. Микробиота трансформирует химические вещества в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные соединения, легко разрушаемые в печени и затем удаляемые из организма.
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.
4. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
5. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
6. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника, а это восстанавливает всасывание нутриентов и всасывание минералов, в том числе и кальция.
7. В России на сегодняшний день три корифея в данной области при лечении взрослых больных - это профессор Иванченкова Р.А., каф.гастроэнтерологии ММА им.И.М.Сеченова, профессор Мак-симов В.А.,МНТО "Гранит" и проф. ИльченкоА.А., ЦНИИ Гастроэнтерологии , г.Москва, и при лечении детей – профессор Харитонова Л.А.,НИИ Педиатрии.
При ЖКБ - Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15 мин до еды + на ночь Урсофальк (или Урсосан - просто считается что Урсофальк эффективнее ???) 10 мг на кг веса в течение 60 дней, затем переходите на Энтеросан 2 капсулы 3 раза в день за 15 мин до еды + на ночь Урсофальк 10 мг на кг веса в течение 30 дней. УЗИ-контроль и липидный контроль. И далее Энтеросан 2 капсулы 3 раза в день за 15 мин до еды + на ночь Урсофальк 10 мг на кг веса до победного конца, если по УЗИ вы и врач увидите положительную динамику. После очищения желчного пузыря от полипов - Энтеросан 1 капсула на ночь в течении года для предотвращения образования песка (камней).
Эффективность метода при ЖКБ - 65-70 %, камни размером 1-1,5 см растворяются за 8-14 месяцев.
8. 80 % больных с холестерозом ЖП и ЖКБ имеют сопутствующие заболевания, которые прогрессируют день ото дня, и это , как правило, артериальная гипертония с ИБС и сахарным диабетом, метаболический синдром, главным признаком которого является неалкогольная жировая болезнь печени.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
Доклад Риммы Александровны Иванченковой « Лечение Энтеросаном ХЖП и ЖКБ» в С-Петербурге на Гастроэнтерологическом Балтийском форуме в 2008 году можно просмотреть в Интернете (видеоролик) -
http://video.mail.ru/mail/medmini-cherep/217/852.html
Вопрос сложный и неоднозначный.
Организм человека всегда старается компенсировать влияние того или иного заболевания, и делает это у каждого из нас тем или иным успехом...
1. Всё дело в особенности поджелудочной железы, делающие ее труднодоступной непосредственному исследованию, а также неспецифичность болевого синдрома затрудняют диагностику панкреатита, которая часто основывается на повышении активности амилазы в сыворотке. В то же время у многих больных хроническим панкреатитом активность амилазы нормальна.
В некоторых случаях при хроническом панкреатите развивается недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы , проявления которой служат объективным критерием для постановки диагноза. Однако поджелудочная железа обладает значительным резервом экзокринной функции, и нарушение переваривания жиров и нарушение переваривания белков развивается лишь при повреждении более 90% ее ткани. Даже стимуляционная проба с секретином, являющаяся наиболее чувствительным методом оценки экзокринной функции, находит нарушение этой функции лишь при утрате ее на 60% и более. Неинвазивное непрямое исследование экзокринной функции поджелудочной железы (например, проба с бентиромидом) часто обнаруживает нарушения у больных с явными признаками панкреатита (обызвествление поджелудочной железы, стеаторея , сахарный диабет ), но гораздо реже - при бессимптомном панкреатите. Таким образом, распространенность бессимптомного хронического панкреатита остается неизвестной.
2. Клинические проявления острого и хронического панкреатита и недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы разнообразны. Так, могут наблюдаться гипертриглицеридемия , нарушение всасывания витамина В12 , гиперкальциемия , гипокальциемия , гипергликемия , асцит , плевральный выпот , хроническая боль в животе . С другой стороны, активность амилазы в сыворотке может быть не повышена. Поэтому если ориентироваться лишь на классические симптомы панкреатита ( интенсивная постоянная боль в эпигастрии, иррадиирующая в спину и сопровождающаяся повышением активности амилазы в сыворотке), то у многих больных это заболевание окажется недиагностированным.
3. Причины панкреатита также разнообразны. Хотя связь панкреатита с желчнокаменной болезнью и злоупотреблением алкоголем хорошо известна, он может быть также следствием приема некоторых препаратов, травмы, вирусной инфекции или проявлением болезней обмена веществ и коллагенозов . У 30% больных острым панкреатитом и 25-40% больных хроническим панкреатитом установить причину заболевания не удается.
Показания к эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии могут возникнуть при рецидивирующем и хроническом панкреатите . Исследование нередко позволяет выявить устранимые хирургическими или эндоскопическими методами причины заболевания, например панкреатит, ограниченный хвостом поджелудочной железы, или стриктуру протока.
4. У больных с клиническими и лабораторными признаками рака поджелудочной железы эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография может подтвердить диагноз, выявив сужение, сдавление или обрыв протока поджелудочной железы ( рис. 282.1 , Г). Однако эти же признаки свойственны и панкреатиту . В этом случае на помощь приходит цитологическое исследование материала, полученного путем щеточного соскоба. К сожалению, большинство больных раком поджелудочной железы , у которых диагноз подтвержден с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, неоперабельны.
5. У больных со стеатореей без болевого синдрома исследование позволяет выявить поражение протока поджелудочной железы, обусловленное хроническим панкреатитом или раком поджелудочной железы .
При кистах поджелудочной железы более эффективны УЗИ и другие неинвазивные методы, а роль эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии сводится к уточнению анатомических особенностей железы перед операцией.
6. При боли в животе неясной этиологии эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография себя не оправдала. Не используется это исследование и в целях раннего выявления рака поджелудочной железы , так как одного его явно недостаточно.
7. При острой сильной боли в животе или спине всегда необходимо исключить острый панкреатит. В его пользу свидетельствуют наличие предрасполагающих факторов, сильная постоянная боль в животе , тошнота , рвота , лихорадка , тахикардия , местные симптомы при исследовании живота. Возможны изменения на рентгенограммах живота и грудной клетки. При лабораторном исследовании часто выявляют лейкоцитоз , гипокальциемию и гипергликемию . Диагноз обычно подтверждается на основании повышенной активности амилазы или липазы в сыворотке. Однако для постановки диагноза наличие сразу всех перечисленных признаков необязательно.
Дифференциальную диагностику проводят с:
- перфорацией полого органа, например перфорацией желудка или перфорацией двенадцатиперстной кишки ;
- острым холециститом и желчной коликой ;
- острой кишечной непроходимостью ;
- острым нарушением мезентериального кровообращения ;
- почечной коликой ;
- инфарктом миокарда ;
- расслаивающей аневризмой аорты ;
- заболеваниями, сопровождающимися васкулитом ;
- пневмонией ;
- диабетическим кетоацидозом .
8. Пенетрирующую язву двенадцатиперстной кишки можно обнаружить с помощью рентгенологического исследования верхних отделов ЖКТ или эндоскопии. Прободную язву двенадцатиперстной кишки и прободную язву желудка легко диагностировать по наличию свободного газа в полости брюшины.
9. Дифференцировать острый холецистит и острый панкреатит сложно - при обоих заболеваниях активность амилазы в сыворотке повышена. Боль, обусловленная поражением желчных путей, локализуется преимущественно в правой половине живота, начинается постепенно и обычно не сопровождается паралитической кишечной непроходимостью ; УЗИ и изотопное исследование обычно позволяют распознать холецистит и желчнокаменную болезнь . Для механической кишечной непроходимости характерны схваткообразная боль и типичные признаки при физикальном и рентгенологическом исследованиях.
10. Острое нарушение мезентериального кровообращения обычно развивается у пожилых, ослабленных лиц; характерны быстрое нарастание лейкоцитоза , метеоризм , кровавый понос ; при лапароцентезе выявляют кровянистую жидкость в брюшной полости, при ангиографии видна окклюзия брыжеечных сосудов.
Активность амилазы в сыворотке и перитонеальной жидкости при инфаркте кишечника повышается. Поражение сосудов живота при узелковом периартериите и СКВ также можно принять за острый панкреатит, кроме того, он бывает осложнением этих заболеваний. При диабетическом кетоацидозе возникает боль в животе и повышается общая активность амилазы в сыворотке; однако активность липазы и панкреатической амилазы не меняется.
11. При хроническом панкреатите возможно снижение всасывания витамина В12 из-за нарушенного переноса витамина В12 от R-белка к внутреннему фактору Касла . Это состояние может быть выявлено с помощью пробы Шиллинга , но оно никогда не бывает столь тяжелым, чтобы вызвать клинически значимый дефицит витамина В12.
12. Причины острого панкреатита
Употребление алкоголя (алкоголизм или в больших дозах однократно)
Заболевания желчных путей (желчнокаменная болезнь)
Операции (на органах брюшной полости и на других органах)
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, особенно с холангиоманометрией
Травмы (особенно тупая травма живота)
Метаболические нарушения :
• • Гипертриглииеридемия
• Семейный дефицит апопротеина СП
• Гиперкальциемия (при гиперпаратиреозе, лекарственная)
• Почечная недостаточность
• Трансплантация почкиа
• Острая жировая дистрофия печени (у беременных)6
Наследственный панкреатит
Инфекции :
• Эпидемический паротит
• Вирусные гепатиты
• Прочие вирусные инфекции (Коксаки, ECHO, цитомегаловирус)
• Аскаридоз
• Инфекции, вызванные Mycoplasma spp., Campylobacterspp., Mycobacterium avium-intracellulare и другими бактериями
Лекарственные средства
Препараты с доказанным токсическим действием :
• Азатиоприн, меркаптопурин
• Сульфаниламиды
• Тиазидные диуретики
• Фуросемид
• Эстрогены (пероральные контрацептивы)
• Тетрациклины
• Вальпроевая кислота
• Пентамидин
• Диданозин
Препараты с возможным токсическим действием :
• Парацетамол
• Нитрофурантоин
• Метилдофа
• Эритромицин
• Салицилаты
• Метронидазол
• НВПС
• Ингибиторы АПФ
Нарушения кровоснабжения поджелудочной железы :
• Операции на сердце
• Атероэмболия СКВ
• Системные некротические васкулиты
• Тромботическая тромбоцитопепическая пурпура
Пенетрирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки
Обтурация фатеровой ампулы
• Болезнь Крона
• Дивертикул двенадцатиперстной кишки
Раздвоенная поджелудочная железа
Состояния, которые следует заподозрить при повторных приступах панкреатита:
Заболевания желчных путей или протоков поджелудочной железы, особенно желчнокаменная болезнь (мелкие камни, желчная замазка)
Лекарственные средства
Гипертриглицеридемия
Раздвоенная поджелудочная железа
Рак поджелудочной железы
Дисфункция сфинктера Одди
Муковисцидоз
Идиопатический панкреатит
а/ Панкреатит развивается у 3% больных после трансплантации почки
и обусловлен многими факторами, включая саму операцию, гиперкальциемию,
лекарственные срелства (глюкокортикоиды, азатиоприн, аспарагиназу,
диуретики) и вирусные инфекции.
6/ Панкреатит развивается также при неосложненной беременности и чаше
всего бывает обусловлен желчнокаменной болезнью.
13. Панкреатит хронический (панкреатит острый) - хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др. ). В хронический может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гельминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.
14. Патогенез:
задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов — трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В прогрессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстициальный), паренхиматозный, склерозирующий и калькулезный панкреатит.
15. Симптомы, течение.
Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста — в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.
Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и отвращение к жирной пище. Однако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Ступ в легких случаях нормальный, в более тяжелых — понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском кала; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею.
В крови — умеренная гипохромная анемия, в период обострения — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. При развитии сахарного диабета выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях — нарушения электролитного обмена, в частности гипонатриемия. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др. ). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосекреция. Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки и вдавления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.
16. Течение заболевания затяжное.
По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. При склерозирующей форме хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдав-ления проходящего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.
17. Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангиорентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирэунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.
18. Профилактика.
Своевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, устранение возможности хронических интоксикаций, способствующих развитию этого заболевания (производственных, а также алкоголизма), обеспечение рационального питания и режима дня.
19. Лечение.
В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений - консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля. В период лечения исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы.
Хронический панкреатит — заболевание, достаточно широко распространенное. Чаще он протекает в стертой форме и обусловлен комплексным нарушением работы органов желудочно-кишечного тракта. Сопровождается болями в подложечной области и нарушением нормального процесса переваривания и усвоения пищи.
Возможные причины формирования БН у больных хроническим панк¬реатитом (ХП) могут быть следующие.
22. Больные ХП длительное время, как в период обострений, так и в период относительной ремиссии, вынуждены соблюдать диету с исключением жир¬ной пищи, грубой растительной клетчатки, заменяя ее легко усваиваемыми белковыми продуктами. При этом исключается важный элемент холереза, так как жирные кислоты и растительная клетчатка являются как прямыми стиму¬ляторами секреции желчи, так и непрямыми - повышая секрецию соляной кислоты и пепсина. Голодная диета в периоды обострений также угнетает холерез. Жирная пища, особенно содержащая жирные кислоты с длинной це¬пью (жареные продукты) стимулирует продукцию холецистокинина, действие, которого на холерез заключается в
а) повышении тока печеночной желчи,
б) сокращении желчного пузыря,
в) релаксации сфинктера Одди,
г) снижении давления в билиарной системе.
23. Медикаментозные схемы лечения больных ХП включают назначение Н2-блокаторов (ранитидин, фамотидин), блокаторов протонной помпы (омепразол), буферных антацидов (маалокс, альмагель) (А.С. Логинов, 1993). Эти препараты, создавая функциональный покой для поджелудочной железы, исключают влияние соляной кислоты как важного стимулятора холереза. К тому же соляная кислота является стимулятором секреции секретина, про¬дуцирующегося в двенадцатиперстной кишке и ответственного за секре¬цию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных протоков, а также потенцирует эффекты холецистокинина. Невсасывающиеся антациды к тому же могут влиять на энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот.
24. Немаловажное значение в угнетении холереза имеют расстройства мо¬торики билиарного тракта, возникающие при ХП, особенно протекающие с гипомоторной дискинезией желчного пузыря и гипертонусом сфинктера Одди. Это приводит к уменьшению поступления желчи в просвет тонкой кишки и на¬рушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот.
25. Хронические панкреатиты, протекающие с обструкцией нижних отделов билиарного тракта (отечные формы ХП, псевдотуморозная форма ХП), ведут к возникновению внепеченочного холестаза, который сам по себе угнетает холесекрецию и ве¬дет к повреждению холангиоцитов.
26. Обострения ХП нередко протекают с нарушениями моторики тонкой кишки, сопровождающиеся гастро- и дуоденостазом, что, в свою очередь, приводит к нарушениям желчевыделения и холестазу. Кроме того, длительное течение ХП (особенно алкогольного) приводит к атрофии слизистой оболоч¬ки двенадцатиперстной кишки и дефициту выработки эндогенного секретина, важного стимулятора холереза и секреции поджелудочной железы (А.Ю. Ми¬хайловская, 1998; Г. КЖерлов и соавт., 2002).
27. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот может воз¬никнуть и при частых обильных поносах, являющихся следствием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
28. При прогрессирующей внешнесекреторной недостаточности поджелу¬дочной железы снижается роль панкреатических ферментов как регуляторов микрофлоры тонкого кишечника. Происходит «пассаж» патогенных микроор¬ганизмов в верхние отделы тонкой кишки и избыточный бактериальный рост в толстой кишке, что приводит к нарушениям деконъюгации, дегидроксилирования и реабсорбции желчных кислот. Кроме того, усиленное размножение бактерий (особенно анаэробов) приводит к тому, что деконъюгация желчных кислот начинается уже в верхних отделах тощей кишки с образованием токсических эндогенных солей желчных кислот, обладающих токсическим воздействием на печень. Дисбаланс микроэкологии пищеварительного тракта ведет к значи¬тельному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов, которые, всасыва¬ясь и попадая по воротной вене в печень, вызывают повреждение гепатоцитов (В. А. Петухов, 2002).
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru