Маруся .
При отравлениях !!! (пищевые, алкогольные, лекарственные, четыреххлористый углерод, толуол, трихлористый этилен, грибы рода Amanita, парацетамол, салицилаты, кокаин ) и при диарее - необходимо принимать Энтеросан и Гепатосан.
Повреждение гепатоцитов при отравлении веществами типа четыреххлористый углерод, толуол, трихлористый этилен, грибы рода Amanita, парацетамол, салицилаты, кокаин, в основном связано с активными метаболитами лекарств, имеющих высокую полярность. Эти промежуточные вещества обладают выраженным алкилирующим или ацетилирующим действием, благодаря чему ковалентно связываются с печеночными молекулами. Данный процесс сопровождается катастрофическим снижением внутриклеточной детоксикации, выражающейся значительным снижением глутатиона. Следствием этого и является некроз, выраженность которого, как правило, напрямую коррелирует с принятой дозой лекарственного вещества. Однако, в этом смысле могут оказаться исключения, примером тому может служить галотан – механизм некроза в случае применения галотана не может быть объяснен только прямым цитотоксическим действием, в экспериментах показано и развитие идиосинкразии к его метаболитам. Вот почему даже при применении незначительных доз галотана морфологически процесс поражения печени может быть представлен сливающимися зональными некрозами и иметь выраженную воспалительную реакцию.
Эффект гепатотоксичности парацетамола связан с действием не самого препарата, как такового, а вызывается его нестабильным метаболитом - N-ацетил-р-аминобензохиноном (NAPQI), который, в свою очередь, инактивируется глютатионом. В норме лишь небольшая фракция парацетамола конвертируется в активный метаболит, который связывается с глютатионом и затем экскретируется в виде меркаптуриновой кислоты . Большие дозы парацетамола приводят к повышенному образованию его активного метаболита - NAPQI; когда истощаются запасы связывающего NAPQI глютатиона, этот метаболит ковалентно связывается с белками плазмы с образованием комплексов, вызывающих некроз. Таким образом, гепатотоксичность парацетамола зависит от следующих условий:
1)доза препарата; 2)скорость его трансформации; 3)тканевые запасы глютатиона; 4)обстоятельства или агенты потенциально способные индуцировать соответствующее звено цитохрома Р450 или сокращать запасы глютатиона (например, хронический алкоголизм или прием противоэпилептических препаратов).
К особенностям клинического течения лекарственных поражений печени, морфологическим субстратом которого является некроз гепатоцитов III зоны, следует отнести частое поражение других органов и систем, в частности, почек, что выражается различного рода нарушениями их функции вплоть до развития острой почечной недостаточности.
1. В Гепатосане высоко содержание глутамина , а глутамин заставляет печень синтезировать глютатион, и , таким образом, повышение глютатиона при приеме Гепатосана, защищает организм от перекисного окисления липидов.
Глютатион - самый мощный, универсальный и важный антиоксидант, который вырабатывается в нашем теле. "Это антиоксидант номер один", - провозгласил Лжон Пинто из Центра по изучению рака имени Слоана Кеттеринга (Нью-Йорк). Глютатион - основное средство организма по уничтожению свободных радикалов.
Вот почему препарат Гепатосан (наряду с другими показаниями) показан при отравлении четыреххлористым углеродом, толуолом, трихлористым этиленом, грибами рода Amanita, парацетамолом, салицилатами, кокаином.
Глутатион защищает каждую клеточку, каждую ткань, каждый орган. Более того, именно от него зависит, с какой скоростью вы стареете и насколько вы будете подвержены хроническим заболеваниям. При приеме Гепатосана повышается содержание глютатиона, и таким образом происходит профилактика хронических заболеваний, замедляется старение.
Как глютатион влияет на процесс старения? Он регенерирует иммунные клетки. Объясняет доктор Джулиус: "Если вы лишаете клетку глютатиона, она разрушается и перестает выполнять защитную функцию. Если вы дадите этой заболевшей клетке глютатиона, она регенерируется и снова становится эффективной".
Глютатион «выметает» все свободные радикалы, которые перестают влиять на метаболизм сахара. Уровень сахара в крови падает.
Как основной клеточный антиоксидант Глютатион нейтрализует разрушительный потенциал свободных радикалов, в особенности, оксирадикалов (oxyradicals) как только они образуются в клетках. Глютатион приносит дополнительную пользу усиливая действие других антиоксидантов таких как витамин С, Е и селениум, каждый из которых играет важную роль в борьбе против свободных радикалов.
Глютатион не только предотвращает мутацию ДНК, он также восстанавливает ДНК и вносит вклад в создание нового ДНК.
Глютатион играет рещающую роль в работе иммунной системы и напрямую связан с воспроизводством и ростом Т-лимфоцитов - белых кровяных клеток, которые уничтожают распространителей различных заболеваний и помогают координировать реакцию организма. Низкий уровень Глютатиона ведет к неадекватной активности Т-лимфоцитов такой, которая наблюдается у ВИЧ инифицированных.
Дополнительно к тому, что Глютатион является мощным антиоксидантом, Глютатион является также сильнейшим детоксификатором, который нейтрализует и уничтожает известные карциногены и мутагены. Не удивительно, что Глютатион имеет наибольшую концентрацию в печени, роль которой выводить вредные вещества из организма.
Доказано, что повышенный уровень Глютатиона является высокоэффективным средством против рака.
Операция сама по себе высвобождает трилионы свободных радикалов, в то время как анестезия и другие применяемые при операциях лекарства вносят дополнительный вред. Глютатион в роли антиоксиданта и детоксификатора может уменьшить эту угрозу. Известно также, что более высокий уровень Глютатиона ускоряет процессы заживления и уменьшает возможность заражения после операции, вот почему после операции так необходим прием Гепатосана и по данной причине (наряду с массой других причин).
2. Эссенциальные фосфолипиды , содержащиеся в Гепатосане, способствуют снижению уровня воспалительной активации клеток Купфера и продукции ими провоспалительных медиаторов.
3. Гепатосан стимулируют процессы регенерации печени
Он состоит из многих высокомолекулярных компонентов, обладающих ферментативной активностью, а также он содержит низкомолекулярные вещества.
Механизм их репаративного действия сложен, может иметь много различных звеньев, часть из которых представляет прямое активирующее влияние на процессы регенерации, а часть - опосредованное.
Активация синтеза белка препаратом Гепатосан осуществляется за счет действия входящих в них веществ пептидной или нуклеиновой природы, обладающих соответствующими регулирующими свойствами. Стимуляция репаративных процессов
Гепатосаном объясняется также включением его компонентов в синтезируемые соединения. При этом по субстратному механизму усиливается новообразованиеферментов, участвующих в синтетических процессах.
Комплексная терапия Гепатосаном и Энтеросаном приводит к восстановлению обменных процессов в печени, оказывает протективный эффект на слизистую кишечника, нормализует микрофлору, способствует улучшению процессов пищеварения, снижает эндогенную интоксикацию.
27. Гепатосан – клетка (Hepar suis) функционально активная , в
состав которой входят -
• Гепатосан – практически полностью отвечает всем современным
требованиям предъявляемые к гепатопротекторам
• Препарат Гепатосан усиливает детоксикационную и белоксинтезирующую функцию печени, улучшает метаболическую способность печеночных клеток, способствует сорбции и выведению токсинов .
• Механизм действия препарата имеет 2 фазы :
кишечную, в которой препарат оказывает детоксикационное действие за счет сорбции токсических продуктов в кишечнике и метаболическую (гепатопротективную) , в которой биологические компоненты препарата способствуют восстановлению
функциональной активности печени.
• Фармакодинамика. Детоксикационные свойства : проявляются за счет сорбции и выведения токсинов и токсических продуктов из кишечника, а также сорбции высокомолекулярных летучих жирных кислот и их изомеров (валериановая, изовалериановая, капроновая, изокапроновая)
• Адсорбирующие свойства : основаны (при изучении низкомолекулярных метаболитов облигатной микрофлоры) на задержке всасывания метаболитов микрофлоры кишечника
• Белоксинтетические свойства : наличие в препарате 18 аминокислот, способствует восполнению их дефицита и синтезу необходимых белков, улучшает метаболическую способность печеночных клеток, способствует сорбции и выведению токсинов
• Мембраностабилизирующие свойства : проявляются в защите биологических мембран от токсинов в результате ингибирования захвата токсинов гепатоцитами, с одной стороны, и стабилизации клеточных мембран (включения в них фосфолипидов) – с другой
• Повышение обезвреживающей функции гепатоцитов связано с увеличением концентрации глютатиона, также с повышением активности окислительно-восстановительных ферментов
• Повышение глютатиона , защищает от перекисного окисления липидов
При отравлении и диареи принимайте - Энтеросан - 2 капсулы 3 раза в день за 15 минут до еды + Гепатосан 2 капсулы 3 раза в день за 15 минут до еды. Как только стул начнет формироваться (3-5 сутки) - Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы на ночь ещё 15-20 дней.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
При "обильном застолье" - перед едой Гепатосан 2 капсулы+ Энтеросан 2 капсулы, при "обильном застолье" + "алкоголь" -
перед едой Гепатосан 2 капсулы+ Энтеросан 2 капсулы, а затем через три часа во время еды Гепатосан 2 капсулы+ Энтеросан 2 капсулы...
Помните что безопасная доля алкоголя для человеческого организма - 1 бутылка 0,5 литра водки в неделю...
Маруся.
См. материал по ссылке -
http://www.03.ru/section/gastro/3485132
1. Для большинства гепатитов характерно поражение вирусом паренхимы печени, но имеются и этиологические различия патогенеза. Так для острого вирусного гепатита В характерно проникновение генома в ядро гепатоцита, где ДНК-зависмая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего они упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму гепатоцита. В цитоплазме происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК. служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключённая в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов зависит от иммунного ответа организма и при возникновении такого в печени возникают цитолитический, мезенхимально - воспалительный и холестатический синдромы. Холестатические варианты гепатита В сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутрипечёночных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», увеличением содержания билирубина в гепатоцитах. Так проявляются репликативные формы, но существуют и интегративные формы течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg. Интегративная форма может привести к развитию персистирующего течения и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Вирусный гепатит С характеризуется гепатотропностью, реплицируется вирус преимущественно в гепатоцитах, обладает способностью к «ускользанию» от иммунологического надзора за счёт высокого уровня мутаций, что и обусловливает хрониогенный потенциал данного заболевания. Отличительной особенностью вирусного гепатита С является малосимптомное течение, длительное время остающееся нераспознанным, так как протекает под маской других болезней органов - пищеварения: гастритов, язв, холециститов и прочих, но постепенно прогрессирующее с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.
Таким образом, при вирусном поражении печени снижается функциональная способность гепатоцитов вырабатывать желчь как по составу, так и по количеству, что и проявляется печёночной недостаточностью и, в том числе, билиарной.
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
Невозможно правильно лечить, не учитывая данное нарушение, не учитывая физиологическую роль желчи и желчных кислот, физиологическую роль гепатоцитов, Купферовской и синусоидальной клетки печени, физиологическую роль энтерогепатической циркуляции желчных кислот и фосфолипидов, физиологическую роль преэпителиального защитного барьера кишечника, эпителиального защитного барьера кишечника, постэпителиального барьера и кишечной лимфатической системы, физиологическую роль пристеночного пищеварения и микрофлоры кишечника.
Так вот , если всё это учитывать, то тогда мы приходим к понятию – лечить больного , а не болезнь, а также, анализируя всё это, мы начинаем учитывать индивидуальные особенности больного, а не уповаем на стандарты лечения.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При каких заболеваниях наступает билиарная недостаточность ??
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных были установлены следующие заболевания , при которых наступает билиарная недостаточность :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот; нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
а) уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
б) снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
в) плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
г) снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН), и , в частности, следствием дефицита витамина D является нарушение всасывания кальция, нарушение всасывания кальция отмечается также при патологии желчеотделения и секреторной функции поджелудочной железы, ЖК и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы,функция этих мицелл аналогична таковой у мицелл транспортирующих жиры, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция, косвенно на всасывание кальция система желчеотделения влияет и через участие в усвоении и экскреции витамина D, так, дезоксихолевая кислота способна связывать витамин D и транспортировать его через стенку кишки, кроме того, выделение желчи является основным путем экскреции витамина D из организма.;
д) ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
е) поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку (ЖК взаимодействуют с панкреатической липазой, создавая для липазы оптимальный рН среды, равный 6,0, отличающийся от внутрипросветного рН ДПК, собенно важно это свойство для поддержания пищеварения в ДПК на нормальном уровне при процессах повышенного закисления при кислотозависимой патологии - гастродуоденит, ЯБ ДПК), также сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
ж) резко затрудняет всасывание гидрофобных составов не только отсутствие ЖК, но и избы-точное закисление ДПК, а также бактериальное обсеменение, сводящее всасывание гидро-фобных субстанций практически до нуля (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при синдроме избыточного бактериального роста - СИБР) ;
з) с другой стороны, бактериальный фактор при СИБР приводит к преждевременной деконъюгации ЖК , и ЖК приобретают возможность всасывания по всей поверхности кишки, всасывание идет за счет пассивного транспорта (в норме осуществляется в основном в дистальных отделах тонкой и толстой кишки под действием их нормальной микрофлоры), такое явление, с одной стороны, приводит к дефициту ЖК и нарушению полостного пищеварения, с другой - стимулирует секреторные процессы (вторичные ЖК замедляют всасывание NaCl и воды, стимулируют секрецию калия), усиливает моторику, приводя к развитию диареи (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при СИБР) ;
и) преждевременная и избыточная деконъюгация ЖК приводит к повышению содержания литохолевой кислоты (даже небольшое повышение нежелательно !), которая преодолевая кишечный барьер и попадая в кровоток начинает разрушать эпителий – в кровеносных сосудах, вызывая атеросклероз (и это одна из возможных причин), - в желчном пузыре, вызывая или способствуя холестерозу ЖП или ЖКБ, - в желудке, вызывая язву желудка, - в ДПК , вызывая язву ДПК (считается также , что канцерогенные свойства литохолевой кислоты могут быть причиной рака кишечника у больных, которым удален желчный пузырь) , вот почему необходимо проводить биокоррекцию БН при атеросклерозе и для профилактики атеросклероза, при язвах желудка и ДПК и для профилактики язвы желудка и ДПК, при ХЖП, ЖКБ и после холецистэктомии;
к) уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников (вот почему важно скорректировать БН перед назначением гормонотерапии);
л) снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
м) уменьшается экскреция солей тяжелых металлов и металлов (Сu, In, Pb, Mg и др.), растительных стероидов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств и токсических веществ утилизируется через печень и не фильтруются почками) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН);
н) снижается содержание иммуноглобулинов А и М, обладающих бактериостатическим эффектом;
о) снижается секреция слизи, которая предупреждает бактериальную адгезию к слизистой оболочке билиарного тракта (таким образом происходит нарастание бактериальной адгезии к слизистой оболочке билиарного тракта – вот почему необходимо скорректировать БН при синдроме избыточного бактериального роста, и это только одна из причин…);
п) уменьшение желчи приводит к нарушению выделения холецистокинина и секретина ;
р) снижается секреция фосфолипидов, которые участвуют в солюбилизации холестерина и которые защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи ;
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
При снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается (и это ещё одна из причин плохого усвоения , например, кальция).
Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются...
Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
3. Микрофлора желудочного-кишечного тракта (ЖКТ) и печень неразрывно взаимодействуют в процессах детоксикации организма. Микробиота в составе биопленки первой вступает в контакт и последующие метаболические реакции со всеми субстанциями, поступающими в организм с пищей, водой или воздухом атмосферы. Микробиота трансформирует химические вещества в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные соединения, легко разрушаемые в печени и затем удаляемые из организма.
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.
4. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
5. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
6. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника, а это восстанавливает всасывание нутриентов и всасывание минералов, в том числе и кальция.
7. В Гепатосане высоко содержание глутамина , а глутамин заставляет печень синтезировать глютатион, и , таким образом, повышение глютатиона при приеме Гепатосана, защищает организм от перекисного окисления липидов.
Глютатион - самый мощный, универсальный и важный антиоксидант, который вырабатывается в нашем теле. "Это антиоксидант номер один", - провозгласил Лжон Пинто из Центра по изучению рака имени Слоана Кеттеринга (Нью-Йорк). Глютатион - основное средство организма по уничтожению свободных радикалов. Он защищает каждую клеточку, каждую ткань, каждый орган. Более того, именно от него зависит, с какой скоростью вы стареете и насколько вы будете подвержены хроническим заболеваниям. При приеме Гепатосана повышается содержание глютатиона, и таким образом происходит профилактика хронических заболеваний, замедляется старение.
Как глютатион влияет на процесс старения? Он регенерирует иммунные клетки. Объясняет доктор Джулиус: "Если вы лишаете клетку глютатиона, она разрушается и перестает выполнять защитную функцию. Если вы дадите этой заболевшей клетке глютатиона, она регенерируется и снова становится эффективной".
Глютатион «выметает» все свободные радикалы, которые перестают влиять на метаболизм сахара. Уровень сахара в крови падает.
Как основной клеточный антиоксидант Глютатион нейтрализует разрушительный потенциал свободных радикалов, в особенности, оксирадикалов (oxyradicals) как только они образуются в клетках. Глютатион приносит дополнительную пользу усиливая действие других антиоксидантов таких как витамин С, Е и селениум, каждый из которых играет важную роль в борьбе против свободных радикалов.
Глютатион не только предотвращает мутацию ДНК, он также восстанавливает ДНК и вносит вклад в создание нового ДНК.
Глютатион играет рещающую роль в работе иммунной системы и напрямую связан с воспроизводством и ростом Т-лимфоцитов - белых кровяных клеток, которые уничтожают распространителей различных заболеваний и помогают координировать реакцию организма. Низкий уровень Глютатиона ведет к неадекватной активности Т-лимфоцитов такой, которая наблюдается у ВИЧ инифицированных.
Дополнительно к тому, что Глютатион является мощным антиоксидантом, Глютатион является также сильнейшим детоксификатором, который нейтрализует и уничтожает известные карциногены и мутагены. Не удивительно, что Глютатион имеет наибольшую концентрацию в печени, роль которой выводить вредные вещества из организма.
Доказано, что повышенный уровень Глютатиона является высокоэффективным средством против рака.
Операция сама по себе высвобождает трилионы свободных радикалов, в то время как анестезия и другие применяемые при операциях лекарства вносят дополнительный вред. Глютатион в роли антиоксиданта и детоксификатора может уменьшить эту угрозу. Известно также, что более высокий уровень Глютатиона ускоряет процессы заживления и уменьшает возможность заражения после операции, вот почему после операции так необходим прием Гепатосана и по данной причине (наряду с массой других причин).
8. Эссенциальные фосфолипиды , содержащиеся в Гепатосане, способствуют снижению уровня воспалительной активации клеток Купфера и продукции ими провоспалительных медиаторов.
9. Гепатосан стимулируют процессы регенерации печени
Он состоит из многих высокомолекулярных компонентов, обладающих ферментативной активностью, а также он содержит низкомолекулярные вещества.
Механизм их репаративного действия сложен, может иметь много различных звеньев, часть из которых представляет прямое активирующее влияние на процессы регенерации, а часть - опосредованное.
Активация синтеза белка препаратом Гепатосан осуществляется за счет действия входящих в них веществ пептидной или нуклеиновой природы, обладающих соответствующими регулирующими свойствами. Стимуляция репаративных процессов
Гепатосаном объясняется также включением его компонентов в синтезируемые
соединения. При этом по субстратному механизму усиливается новообразование
ферментов, участвующих в синтетических процессах.
10. Для острого процесса необходим охранительный, щадящий пищевой режим с заместительной коррекцией билиарной недостаточности и выведением токсических веществ с кишечника: однократно в день, непосредственно перед основным приемом пищи, одну капсулу Энтеросана, что будет способствовать энтеросорбции токсических веществ из кишечника и минимальной пищеварительной функции. При этом необходимо пероральное введение жидкостей от 2 до 3 литров (в виде соков, минеральной воды) в сутки. Частота гипертонуса Одди при вирусных гепатитах доходит до 70%, а билиарная недостаточность до 80%. Это способствует развитию холестаза, при котором используются энтеросан и гепатосан. Дозы зависят от степени тяжести и могут назначаться «с повышением» и отменяться «с понижением» суточной с учётом того, что желчных кислот больше содержится в энтеросане. После развития желчного криза с холеретической целью можно применить гепатосан «с повышеющей» суточной дозой, который обладает и иммунокорригирующим эффектом. Противовирусная терапия проводится независимо (!!!) от биокоррекции билиарной недостаточности (БН).
Наиболее эффективно биокоррекция БН используется в составе базисной, синромальной и этиотропной терапии при хронических вирусных гепатитах, морфологически характеризующихся диффузным воспалительно дистрофическим поражением печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией портальных полей, фиброзом междольковой и внутридольковой стромы, гиперплазией купферовских клеток с сохранением дольковой структуры печени. Противопоказанием может быть аутоиммунный синдром. Дозы и курсы лечения проводятся с учётом циркадных и месячных индивидуальных ритмов пациентов и достигнутой эффективности биокоррекции. Наиболее приемлемым способом биокоррекции БН является комбинация гепатосана (Г) и энтеросана (Э) .
Предлагаю Вам провести биокоррекцию данного состояния по следующей схеме - Гепатосан 2 капсулы 3 раза в день за 15 мин до еды + Энтеросан 1 капсула 4 раза в день за 15 мин до еды (последняя капсула на ночь) в течение 20 дней, затем переходите на Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15 мин до еды + Энтеросан 1 капсула 3 раза в день за 15 мин до еды в течении 20 дней, далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день за 15 мин до еды в течении 20 дней.
При тяжёлой степени БН - Гепатосан до 8 капсул в два-четыре приёма в сутки в первые 10 дней с дальнейшим понижением в зависмости от состояния, курсом 30 дней. Перерыв не менее 30 дней с последующей биокоррекцией «по требованию» с минимальными суточными дозами. Повторный курс, при необходимости, можно проводить через 3 - 4 месяца.
Контроль проводится по оценке ЭХДЗ, литогенных свойств желчи и биохимическим исследованиям сыворотки крови - «печёночных проб».
11. Комплексная терапия Гепатосаном и Энтеросаном приводит к восстановлению обменных процессов в печени, оказывает протективный эффект на слизистую кишечника, нормализует микрофлору, способствует улучшению процессов пищеварения, снижает эндогенную интоксикацию.
12. Сравнительные исследования ВМедА (С-Пб), каф.№2, различных гепатопротекторов (из Методических рекомендаций ВМедА, 2006 год) показали что,
при синдроме жирового гепатоза Гепатосана превзошел УДХК и Эссливер;
при хронических вирусных гепатитах В и С превзошел УДХК, Эссливер, Адеметионин
(Гептрал, Гептор), Силимарин –
клинические эффекты – наиболее выражены у Гепатосана и УДХК, ниже в группе
эссенциальных фосфолипидов и адеметионина, наиболее низкий в группе силимарина;
частота желудочной диспепсии снижалась на 73 % - Гепатосан и 67 % Гептрал;
кишечная диспепсия на 64 % - Гепатосан, а других группах не было достоверной тенденции;
болевой синдром – снижение частоты боли и дискомфорта на 88% - Гепатосан – был
гораздо более эффективен чем другие препараты;
уменьшение веритикального размера печени – Гепатосан единственный эффективный препарат ;
портальная гипертензия и энцефалопатия снижались на 56 % и 32% - Гепатосан, и
на 49% и 33% - Гептрал (в других группах достоверного снижения не было);
достоверное снижение активности АлАТ (с 108,48±4,1 до 71,4±11,25 МЕ/л - на 34,1%) и АсАТ( с 95,48±2,44 до 60,44±9,37 МЕ/л - на 36,7%) только у Гепатосана;
достоверное повышение содержания общего белка и альбумина в крови отмечено только у Гепатосана.
Очень важно, при данных исследованиях Гепатосан назначался в течении 14 дней, а остальные препараты - 21 день.
13. Аланин-аминотрансфераза (АЛТ) — фермент, катализирующий трансаминирование. Данный фермент присутствует во многих тканях организма, в частности, в печени. В гепатоцитах он локализуется главным образом в цитозольной фракции.
Высвобождение АЛТ в кровь происходит при нарушениях внутренней структуры гепатоцитов и повышении проницаемости клеточных мембран, что свойственно как острому вирусному гепатиту, так и рецидивам хронического гепатита . В этой связи АЛТ считается индикаторным ферментом, и к его определению прибегают постоянно при постановке диагноза гепатитов любой природы.
АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза — клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Благодаря высокому содержанию в тканях этих органов, анализ крови АСТ — необходимый метод диагностики заболеваний миокарда, печени и различных нарушений мускулатуры.
Норма АСТ в крови
для женщин — до 31 Ед/л
для мужчин норма АсАТ — до 41 Ед/л.
Анализ крови АСТ может показать повышение АСТ в крови, если в организме присутствует такое заболевание, как:
При отравлениях !!! (пищевые, алкогольные, лекарственные, четыреххлористый углерод, толуол, трихлористый этилен, грибы рода Amanita, парацетамол, салицилаты, кокаин ) и при диарее - необходимо принимать Энтеросан и Гепатосан.
Повреждение гепатоцитов при отравлении веществами типа четыреххлористый углерод, толуол, трихлористый этилен, грибы рода Amanita, парацетамол, салицилаты, кокаин, в основном связано с активными метаболитами лекарств, имеющих высокую полярность. Эти промежуточные вещества обладают выраженным алкилирующим или ацетилирующим действием, благодаря чему ковалентно связываются с печеночными молекулами. Данный процесс сопровождается катастрофическим снижением внутриклеточной детоксикации, выражающейся значительным снижением глутатиона. Следствием этого и является некроз, выраженность которого, как правило, напрямую коррелирует с принятой дозой лекарственного вещества. Однако, в этом смысле могут оказаться исключения, примером тому может служить галотан – механизм некроза в случае применения галотана не может быть объяснен только прямым цитотоксическим действием, в экспериментах показано и развитие идиосинкразии к его метаболитам. Вот почему даже при применении незначительных доз галотана морфологически процесс поражения печени может быть представлен сливающимися зональными некрозами и иметь выраженную воспалительную реакцию.
Эффект гепатотоксичности парацетамола связан с действием не самого препарата, как такового, а вызывается его нестабильным метаболитом - N-ацетил-р-аминобензохиноном (NAPQI), который, в свою очередь, инактивируется глютатионом. В норме лишь небольшая фракция парацетамола конвертируется в активный метаболит, который связывается с глютатионом и затем экскретируется в виде меркаптуриновой кислоты . Большие дозы парацетамола приводят к повышенному образованию его активного метаболита - NAPQI; когда истощаются запасы связывающего NAPQI глютатиона, этот метаболит ковалентно связывается с белками плазмы с образованием комплексов, вызывающих некроз. Таким образом, гепатотоксичность парацетамола зависит от следующих условий:
1)доза препарата; 2)скорость его трансформации; 3)тканевые запасы глютатиона; 4)обстоятельства или агенты потенциально способные индуцировать соответствующее звено цитохрома Р450 или сокращать запасы глютатиона (например, хронический алкоголизм или прием противоэпилептических препаратов).
К особенностям клинического течения лекарственных поражений печени, морфологическим субстратом которого является некроз гепатоцитов III зоны, следует отнести частое поражение других органов и систем, в частности, почек, что выражается различного рода нарушениями их функции вплоть до развития острой почечной недостаточности.
1. В Гепатосане высоко содержание глутамина , а глутамин заставляет печень синтезировать глютатион, и , таким образом, повышение глютатиона при приеме Гепатосана, защищает организм от перекисного окисления липидов.
Глютатион - самый мощный, универсальный и важный антиоксидант, который вырабатывается в нашем теле. "Это антиоксидант номер один", - провозгласил Лжон Пинто из Центра по изучению рака имени Слоана Кеттеринга (Нью-Йорк). Глютатион - основное средство организма по уничтожению свободных радикалов.
Вот почему препарат Гепатосан (наряду с другими показаниями) показан при отравлении четыреххлористым углеродом, толуолом, трихлористым этиленом, грибами рода Amanita, парацетамолом, салицилатами, кокаином.
Глутатион защищает каждую клеточку, каждую ткань, каждый орган. Более того, именно от него зависит, с какой скоростью вы стареете и насколько вы будете подвержены хроническим заболеваниям. При приеме Гепатосана повышается содержание глютатиона, и таким образом происходит профилактика хронических заболеваний, замедляется старение.
Как глютатион влияет на процесс старения? Он регенерирует иммунные клетки. Объясняет доктор Джулиус: "Если вы лишаете клетку глютатиона, она разрушается и перестает выполнять защитную функцию. Если вы дадите этой заболевшей клетке глютатиона, она регенерируется и снова становится эффективной".
Глютатион «выметает» все свободные радикалы, которые перестают влиять на метаболизм сахара. Уровень сахара в крови падает.
Как основной клеточный антиоксидант Глютатион нейтрализует разрушительный потенциал свободных радикалов, в особенности, оксирадикалов (oxyradicals) как только они образуются в клетках. Глютатион приносит дополнительную пользу усиливая действие других антиоксидантов таких как витамин С, Е и селениум, каждый из которых играет важную роль в борьбе против свободных радикалов.
Глютатион не только предотвращает мутацию ДНК, он также восстанавливает ДНК и вносит вклад в создание нового ДНК.
Глютатион играет рещающую роль в работе иммунной системы и напрямую связан с воспроизводством и ростом Т-лимфоцитов - белых кровяных клеток, которые уничтожают распространителей различных заболеваний и помогают координировать реакцию организма. Низкий уровень Глютатиона ведет к неадекватной активности Т-лимфоцитов такой, которая наблюдается у ВИЧ инифицированных.
Дополнительно к тому, что Глютатион является мощным антиоксидантом, Глютатион является также сильнейшим детоксификатором, который нейтрализует и уничтожает известные карциногены и мутагены. Не удивительно, что Глютатион имеет наибольшую концентрацию в печени, роль которой выводить вредные вещества из организма.
Доказано, что повышенный уровень Глютатиона является высокоэффективным средством против рака.
Операция сама по себе высвобождает трилионы свободных радикалов, в то время как анестезия и другие применяемые при операциях лекарства вносят дополнительный вред. Глютатион в роли антиоксиданта и детоксификатора может уменьшить эту угрозу. Известно также, что более высокий уровень Глютатиона ускоряет процессы заживления и уменьшает возможность заражения после операции, вот почему после операции так необходим прием Гепатосана и по данной причине (наряду с массой других причин).
2. Эссенциальные фосфолипиды , содержащиеся в Гепатосане, способствуют снижению уровня воспалительной активации клеток Купфера и продукции ими провоспалительных медиаторов.
3. Гепатосан стимулируют процессы регенерации печени
Он состоит из многих высокомолекулярных компонентов, обладающих ферментативной активностью, а также он содержит низкомолекулярные вещества.
Механизм их репаративного действия сложен, может иметь много различных звеньев, часть из которых представляет прямое активирующее влияние на процессы регенерации, а часть - опосредованное.
Активация синтеза белка препаратом Гепатосан осуществляется за счет действия входящих в них веществ пептидной или нуклеиновой природы, обладающих соответствующими регулирующими свойствами. Стимуляция репаративных процессов
Гепатосаном объясняется также включением его компонентов в синтезируемые соединения. При этом по субстратному механизму усиливается новообразованиеферментов, участвующих в синтетических процессах.
Комплексная терапия Гепатосаном и Энтеросаном приводит к восстановлению обменных процессов в печени, оказывает протективный эффект на слизистую кишечника, нормализует микрофлору, способствует улучшению процессов пищеварения, снижает эндогенную интоксикацию.
27. Гепатосан – клетка (Hepar suis) функционально активная , в
состав которой входят -
АМИНОКИСЛОТЫ
СОДЕРЖАНИЕ в % к БЕЛКУ
НЕЗАМЕНИМЫЕ
ВАЛИН 5,76+/-0,29
ИЗОЛЕЙЦИН 6,24+/-0,16
ЛЕЙЦИН 9,24+/-0,31
ЛИЗИН 7,54+/-0,44
МЕТИОНИН 2,73+/-0,08
ТРЕОНИН 4,77+/-0,37
ФЕНИЛАЛАНИН 5,04+/-0,19
ЗАМЕНИМЫЕ
АЛАНИН 9,10+/-0,34
АРГИНИН 5,47+/-0,25
АСПАРАГИНОВАЯ
КИСЛОТА 6,67+/-0,17
ГИСТИДИН 2,85+/-0,14
ГЛИЦИН 5,61+/-0,27
ГЛУТАМИНОВАЯ
КИСЛОТА 13,96+/-0,42
ПРОЛИН 4,74+/-0,16
СЕРИН 4,71+/-0,28
ТИРОЗИН 4,01+/-0,23
ЦИСТЕИН 1,41
ВИТАМИНЫ
КОЛИЧЕСТВО
(мкг/г)
А (РЕТИНОЛ) 30
Е (ТОКОФЕРОЛ) 50
С (АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА) 25
ХОЛИН (ГРУППА В) 630
В12 (ЦИАНОКОБАЛАМИН) 0,6
эссенциальные фосфолипиды (25 %),
гепатопоэтины,
факторы роста,
мезенхимальные ферменты,
органоспецифические ферменты :
группа протеаз катепсинов, протеолитическая активность состав-
ляет 1,5±0,08 у.е.,
сукцинатдегидрогеназа,
ферменты трикарбонового цикла,
цитохромоксидаза, цитохром С и др.; т.е. окислительно-восстановительные ферменты
МИНЕРАЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
КОЛИЧЕСТВО
(мкг/г) в 3 г. препарата
ЖЕЛЕЗО 716,79 +/- 25,31
КАЛИЙ 174,00 +/- 14,09
КАЛЬЦИЙ 12,10 +/- 0,16
МАГНИЙ 21,10 +/- 0,27
МАРГАНЕЦ 7,69 +/- 0,27
МЕДЬ 23,74 +/- 2,45
НИКЕЛЬ 2,68 +/- 0,41
СЕРА 140,50 +/- 13,69
ФОСФОР 138,00 +/- 11,79
ЦИНК 397,21 +/- 21,01
• Гепатосан – практически полностью отвечает всем современным
требованиям предъявляемые к гепатопротекторам
• Препарат Гепатосан усиливает детоксикационную и белоксинтезирующую функцию печени, улучшает метаболическую способность печеночных клеток, способствует сорбции и выведению токсинов .
• Механизм действия препарата имеет 2 фазы :
кишечную, в которой препарат оказывает детоксикационное действие за счет сорбции токсических продуктов в кишечнике и метаболическую (гепатопротективную) , в которой биологические компоненты препарата способствуют восстановлению
функциональной активности печени.
• Фармакодинамика. Детоксикационные свойства : проявляются за счет сорбции и выведения токсинов и токсических продуктов из кишечника, а также сорбции высокомолекулярных летучих жирных кислот и их изомеров (валериановая, изовалериановая, капроновая, изокапроновая)
• Адсорбирующие свойства : основаны (при изучении низкомолекулярных метаболитов облигатной микрофлоры) на задержке всасывания метаболитов микрофлоры кишечника
• Белоксинтетические свойства : наличие в препарате 18 аминокислот, способствует восполнению их дефицита и синтезу необходимых белков, улучшает метаболическую способность печеночных клеток, способствует сорбции и выведению токсинов
• Мембраностабилизирующие свойства : проявляются в защите биологических мембран от токсинов в результате ингибирования захвата токсинов гепатоцитами, с одной стороны, и стабилизации клеточных мембран (включения в них фосфолипидов) – с другой
• Повышение обезвреживающей функции гепатоцитов связано с увеличением концентрации глютатиона, также с повышением активности окислительно-восстановительных ферментов
• Повышение глютатиона , защищает от перекисного окисления липидов
При отравлении и диареи принимайте - Энтеросан - 2 капсулы 3 раза в день за 15 минут до еды + Гепатосан 2 капсулы 3 раза в день за 15 минут до еды. Как только стул начнет формироваться (3-5 сутки) - Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы на ночь ещё 15-20 дней.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
При "обильном застолье" - перед едой Гепатосан 2 капсулы+ Энтеросан 2 капсулы, при "обильном застолье" + "алкоголь" -
перед едой Гепатосан 2 капсулы+ Энтеросан 2 капсулы, а затем через три часа во время еды Гепатосан 2 капсулы+ Энтеросан 2 капсулы...
Помните что безопасная доля алкоголя для человеческого организма - 1 бутылка 0,5 литра водки в неделю...
См. материал по ссылке -
http://www.03.ru/section/gastro/3485132
1. Для большинства гепатитов характерно поражение вирусом паренхимы печени, но имеются и этиологические различия патогенеза. Так для острого вирусного гепатита В характерно проникновение генома в ядро гепатоцита, где ДНК-зависмая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего они упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму гепатоцита. В цитоплазме происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК. служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключённая в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов зависит от иммунного ответа организма и при возникновении такого в печени возникают цитолитический, мезенхимально - воспалительный и холестатический синдромы. Холестатические варианты гепатита В сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутрипечёночных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», увеличением содержания билирубина в гепатоцитах. Так проявляются репликативные формы, но существуют и интегративные формы течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg. Интегративная форма может привести к развитию персистирующего течения и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Вирусный гепатит С характеризуется гепатотропностью, реплицируется вирус преимущественно в гепатоцитах, обладает способностью к «ускользанию» от иммунологического надзора за счёт высокого уровня мутаций, что и обусловливает хрониогенный потенциал данного заболевания. Отличительной особенностью вирусного гепатита С является малосимптомное течение, длительное время остающееся нераспознанным, так как протекает под маской других болезней органов - пищеварения: гастритов, язв, холециститов и прочих, но постепенно прогрессирующее с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.
Таким образом, при вирусном поражении печени снижается функциональная способность гепатоцитов вырабатывать желчь как по составу, так и по количеству, что и проявляется печёночной недостаточностью и, в том числе, билиарной.
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
Невозможно правильно лечить, не учитывая данное нарушение, не учитывая физиологическую роль желчи и желчных кислот, физиологическую роль гепатоцитов, Купферовской и синусоидальной клетки печени, физиологическую роль энтерогепатической циркуляции желчных кислот и фосфолипидов, физиологическую роль преэпителиального защитного барьера кишечника, эпителиального защитного барьера кишечника, постэпителиального барьера и кишечной лимфатической системы, физиологическую роль пристеночного пищеварения и микрофлоры кишечника.
Так вот , если всё это учитывать, то тогда мы приходим к понятию – лечить больного , а не болезнь, а также, анализируя всё это, мы начинаем учитывать индивидуальные особенности больного, а не уповаем на стандарты лечения.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При каких заболеваниях наступает билиарная недостаточность ??
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных были установлены следующие заболевания , при которых наступает билиарная недостаточность :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот; нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
а) уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
б) снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
в) плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
г) снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН), и , в частности, следствием дефицита витамина D является нарушение всасывания кальция, нарушение всасывания кальция отмечается также при патологии желчеотделения и секреторной функции поджелудочной железы, ЖК и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы,функция этих мицелл аналогична таковой у мицелл транспортирующих жиры, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция, косвенно на всасывание кальция система желчеотделения влияет и через участие в усвоении и экскреции витамина D, так, дезоксихолевая кислота способна связывать витамин D и транспортировать его через стенку кишки, кроме того, выделение желчи является основным путем экскреции витамина D из организма.;
д) ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
е) поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку (ЖК взаимодействуют с панкреатической липазой, создавая для липазы оптимальный рН среды, равный 6,0, отличающийся от внутрипросветного рН ДПК, собенно важно это свойство для поддержания пищеварения в ДПК на нормальном уровне при процессах повышенного закисления при кислотозависимой патологии - гастродуоденит, ЯБ ДПК), также сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
ж) резко затрудняет всасывание гидрофобных составов не только отсутствие ЖК, но и избы-точное закисление ДПК, а также бактериальное обсеменение, сводящее всасывание гидро-фобных субстанций практически до нуля (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при синдроме избыточного бактериального роста - СИБР) ;
з) с другой стороны, бактериальный фактор при СИБР приводит к преждевременной деконъюгации ЖК , и ЖК приобретают возможность всасывания по всей поверхности кишки, всасывание идет за счет пассивного транспорта (в норме осуществляется в основном в дистальных отделах тонкой и толстой кишки под действием их нормальной микрофлоры), такое явление, с одной стороны, приводит к дефициту ЖК и нарушению полостного пищеварения, с другой - стимулирует секреторные процессы (вторичные ЖК замедляют всасывание NaCl и воды, стимулируют секрецию калия), усиливает моторику, приводя к развитию диареи (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при СИБР) ;
и) преждевременная и избыточная деконъюгация ЖК приводит к повышению содержания литохолевой кислоты (даже небольшое повышение нежелательно !), которая преодолевая кишечный барьер и попадая в кровоток начинает разрушать эпителий – в кровеносных сосудах, вызывая атеросклероз (и это одна из возможных причин), - в желчном пузыре, вызывая или способствуя холестерозу ЖП или ЖКБ, - в желудке, вызывая язву желудка, - в ДПК , вызывая язву ДПК (считается также , что канцерогенные свойства литохолевой кислоты могут быть причиной рака кишечника у больных, которым удален желчный пузырь) , вот почему необходимо проводить биокоррекцию БН при атеросклерозе и для профилактики атеросклероза, при язвах желудка и ДПК и для профилактики язвы желудка и ДПК, при ХЖП, ЖКБ и после холецистэктомии;
к) уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников (вот почему важно скорректировать БН перед назначением гормонотерапии);
л) снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
м) уменьшается экскреция солей тяжелых металлов и металлов (Сu, In, Pb, Mg и др.), растительных стероидов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств и токсических веществ утилизируется через печень и не фильтруются почками) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН);
н) снижается содержание иммуноглобулинов А и М, обладающих бактериостатическим эффектом;
о) снижается секреция слизи, которая предупреждает бактериальную адгезию к слизистой оболочке билиарного тракта (таким образом происходит нарастание бактериальной адгезии к слизистой оболочке билиарного тракта – вот почему необходимо скорректировать БН при синдроме избыточного бактериального роста, и это только одна из причин…);
п) уменьшение желчи приводит к нарушению выделения холецистокинина и секретина ;
р) снижается секреция фосфолипидов, которые участвуют в солюбилизации холестерина и которые защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи ;
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
При снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается (и это ещё одна из причин плохого усвоения , например, кальция).
Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются...
Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
3. Микрофлора желудочного-кишечного тракта (ЖКТ) и печень неразрывно взаимодействуют в процессах детоксикации организма. Микробиота в составе биопленки первой вступает в контакт и последующие метаболические реакции со всеми субстанциями, поступающими в организм с пищей, водой или воздухом атмосферы. Микробиота трансформирует химические вещества в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные соединения, легко разрушаемые в печени и затем удаляемые из организма.
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.
4. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
5. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
6. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника, а это восстанавливает всасывание нутриентов и всасывание минералов, в том числе и кальция.
7. В Гепатосане высоко содержание глутамина , а глутамин заставляет печень синтезировать глютатион, и , таким образом, повышение глютатиона при приеме Гепатосана, защищает организм от перекисного окисления липидов.
Глютатион - самый мощный, универсальный и важный антиоксидант, который вырабатывается в нашем теле. "Это антиоксидант номер один", - провозгласил Лжон Пинто из Центра по изучению рака имени Слоана Кеттеринга (Нью-Йорк). Глютатион - основное средство организма по уничтожению свободных радикалов. Он защищает каждую клеточку, каждую ткань, каждый орган. Более того, именно от него зависит, с какой скоростью вы стареете и насколько вы будете подвержены хроническим заболеваниям. При приеме Гепатосана повышается содержание глютатиона, и таким образом происходит профилактика хронических заболеваний, замедляется старение.
Как глютатион влияет на процесс старения? Он регенерирует иммунные клетки. Объясняет доктор Джулиус: "Если вы лишаете клетку глютатиона, она разрушается и перестает выполнять защитную функцию. Если вы дадите этой заболевшей клетке глютатиона, она регенерируется и снова становится эффективной".
Глютатион «выметает» все свободные радикалы, которые перестают влиять на метаболизм сахара. Уровень сахара в крови падает.
Как основной клеточный антиоксидант Глютатион нейтрализует разрушительный потенциал свободных радикалов, в особенности, оксирадикалов (oxyradicals) как только они образуются в клетках. Глютатион приносит дополнительную пользу усиливая действие других антиоксидантов таких как витамин С, Е и селениум, каждый из которых играет важную роль в борьбе против свободных радикалов.
Глютатион не только предотвращает мутацию ДНК, он также восстанавливает ДНК и вносит вклад в создание нового ДНК.
Глютатион играет рещающую роль в работе иммунной системы и напрямую связан с воспроизводством и ростом Т-лимфоцитов - белых кровяных клеток, которые уничтожают распространителей различных заболеваний и помогают координировать реакцию организма. Низкий уровень Глютатиона ведет к неадекватной активности Т-лимфоцитов такой, которая наблюдается у ВИЧ инифицированных.
Дополнительно к тому, что Глютатион является мощным антиоксидантом, Глютатион является также сильнейшим детоксификатором, который нейтрализует и уничтожает известные карциногены и мутагены. Не удивительно, что Глютатион имеет наибольшую концентрацию в печени, роль которой выводить вредные вещества из организма.
Доказано, что повышенный уровень Глютатиона является высокоэффективным средством против рака.
Операция сама по себе высвобождает трилионы свободных радикалов, в то время как анестезия и другие применяемые при операциях лекарства вносят дополнительный вред. Глютатион в роли антиоксиданта и детоксификатора может уменьшить эту угрозу. Известно также, что более высокий уровень Глютатиона ускоряет процессы заживления и уменьшает возможность заражения после операции, вот почему после операции так необходим прием Гепатосана и по данной причине (наряду с массой других причин).
8. Эссенциальные фосфолипиды , содержащиеся в Гепатосане, способствуют снижению уровня воспалительной активации клеток Купфера и продукции ими провоспалительных медиаторов.
9. Гепатосан стимулируют процессы регенерации печени
Он состоит из многих высокомолекулярных компонентов, обладающих ферментативной активностью, а также он содержит низкомолекулярные вещества.
Механизм их репаративного действия сложен, может иметь много различных звеньев, часть из которых представляет прямое активирующее влияние на процессы регенерации, а часть - опосредованное.
Активация синтеза белка препаратом Гепатосан осуществляется за счет действия входящих в них веществ пептидной или нуклеиновой природы, обладающих соответствующими регулирующими свойствами. Стимуляция репаративных процессов
Гепатосаном объясняется также включением его компонентов в синтезируемые
соединения. При этом по субстратному механизму усиливается новообразование
ферментов, участвующих в синтетических процессах.
10. Для острого процесса необходим охранительный, щадящий пищевой режим с заместительной коррекцией билиарной недостаточности и выведением токсических веществ с кишечника: однократно в день, непосредственно перед основным приемом пищи, одну капсулу Энтеросана, что будет способствовать энтеросорбции токсических веществ из кишечника и минимальной пищеварительной функции. При этом необходимо пероральное введение жидкостей от 2 до 3 литров (в виде соков, минеральной воды) в сутки. Частота гипертонуса Одди при вирусных гепатитах доходит до 70%, а билиарная недостаточность до 80%. Это способствует развитию холестаза, при котором используются энтеросан и гепатосан. Дозы зависят от степени тяжести и могут назначаться «с повышением» и отменяться «с понижением» суточной с учётом того, что желчных кислот больше содержится в энтеросане. После развития желчного криза с холеретической целью можно применить гепатосан «с повышеющей» суточной дозой, который обладает и иммунокорригирующим эффектом. Противовирусная терапия проводится независимо (!!!) от биокоррекции билиарной недостаточности (БН).
Наиболее эффективно биокоррекция БН используется в составе базисной, синромальной и этиотропной терапии при хронических вирусных гепатитах, морфологически характеризующихся диффузным воспалительно дистрофическим поражением печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией портальных полей, фиброзом междольковой и внутридольковой стромы, гиперплазией купферовских клеток с сохранением дольковой структуры печени. Противопоказанием может быть аутоиммунный синдром. Дозы и курсы лечения проводятся с учётом циркадных и месячных индивидуальных ритмов пациентов и достигнутой эффективности биокоррекции. Наиболее приемлемым способом биокоррекции БН является комбинация гепатосана (Г) и энтеросана (Э) .
Предлагаю Вам провести биокоррекцию данного состояния по следующей схеме - Гепатосан 2 капсулы 3 раза в день за 15 мин до еды + Энтеросан 1 капсула 4 раза в день за 15 мин до еды (последняя капсула на ночь) в течение 20 дней, затем переходите на Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15 мин до еды + Энтеросан 1 капсула 3 раза в день за 15 мин до еды в течении 20 дней, далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день за 15 мин до еды в течении 20 дней.
При тяжёлой степени БН - Гепатосан до 8 капсул в два-четыре приёма в сутки в первые 10 дней с дальнейшим понижением в зависмости от состояния, курсом 30 дней. Перерыв не менее 30 дней с последующей биокоррекцией «по требованию» с минимальными суточными дозами. Повторный курс, при необходимости, можно проводить через 3 - 4 месяца.
Контроль проводится по оценке ЭХДЗ, литогенных свойств желчи и биохимическим исследованиям сыворотки крови - «печёночных проб».
11. Комплексная терапия Гепатосаном и Энтеросаном приводит к восстановлению обменных процессов в печени, оказывает протективный эффект на слизистую кишечника, нормализует микрофлору, способствует улучшению процессов пищеварения, снижает эндогенную интоксикацию.
12. Сравнительные исследования ВМедА (С-Пб), каф.№2, различных гепатопротекторов (из Методических рекомендаций ВМедА, 2006 год) показали что,
при синдроме жирового гепатоза Гепатосана превзошел УДХК и Эссливер;
при хронических вирусных гепатитах В и С превзошел УДХК, Эссливер, Адеметионин
(Гептрал, Гептор), Силимарин –
клинические эффекты – наиболее выражены у Гепатосана и УДХК, ниже в группе
эссенциальных фосфолипидов и адеметионина, наиболее низкий в группе силимарина;
частота желудочной диспепсии снижалась на 73 % - Гепатосан и 67 % Гептрал;
кишечная диспепсия на 64 % - Гепатосан, а других группах не было достоверной тенденции;
болевой синдром – снижение частоты боли и дискомфорта на 88% - Гепатосан – был
гораздо более эффективен чем другие препараты;
уменьшение веритикального размера печени – Гепатосан единственный эффективный препарат ;
портальная гипертензия и энцефалопатия снижались на 56 % и 32% - Гепатосан, и
на 49% и 33% - Гептрал (в других группах достоверного снижения не было);
достоверное снижение активности АлАТ (с 108,48±4,1 до 71,4±11,25 МЕ/л - на 34,1%) и АсАТ( с 95,48±2,44 до 60,44±9,37 МЕ/л - на 36,7%) только у Гепатосана;
достоверное повышение содержания общего белка и альбумина в крови отмечено только у Гепатосана.
Очень важно, при данных исследованиях Гепатосан назначался в течении 14 дней, а остальные препараты - 21 день.
13. Аланин-аминотрансфераза (АЛТ) — фермент, катализирующий трансаминирование. Данный фермент присутствует во многих тканях организма, в частности, в печени. В гепатоцитах он локализуется главным образом в цитозольной фракции.
Высвобождение АЛТ в кровь происходит при нарушениях внутренней структуры гепатоцитов и повышении проницаемости клеточных мембран, что свойственно как острому вирусному гепатиту, так и рецидивам хронического гепатита . В этой связи АЛТ считается индикаторным ферментом, и к его определению прибегают постоянно при постановке диагноза гепатитов любой природы.
АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза — клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Благодаря высокому содержанию в тканях этих органов, анализ крови АСТ — необходимый метод диагностики заболеваний миокарда, печени и различных нарушений мускулатуры.
Норма АСТ в крови
для женщин — до 31 Ед/л
для мужчин норма АсАТ — до 41 Ед/л.
Анализ крови АСТ может показать повышение АСТ в крови, если в организме присутствует такое заболевание, как:
инфаркт миокарда
вирусный, токсический, алкогольный гепатит
стенокардия
острый панкреатит
рак печени
острый ревмокардит
тяжелая физическая нагрузка
сердечная недостаточность.
АСТ повышен при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе и вследствие кардиохирургических операций.
Анализ крови АсАТ показывает понижение уровня АсАТ в крови вследствие тяжелых заболеваний, разрыва печени и при дефиците витамина В6.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru