Евгений.
Немного о базовой терапии.
Что касается хронического панкреатита, то в зависимости от длительности заболевания вероятность билиарной недостаточности колеблется от 56 % до 95 % случаев.
Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после
введения раздражителя.
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое кстати практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных со следующими заболеваниями -
дисбактериоз,
болезнь Крона,
неспецифический язвенный колит,
мальабсорбция,
синдром раздраженного кишечника,
состояние связанное с резекцией кишечника,
состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
хронический гастрит,
хронический доуденит,
хронический холецистит,
хронический панкреатит,
хронический некалькулезный холецистит,
хронический калькулезный холецистит,
соcтояние после холецистэктомии,
острый вирусный гепатит,
хронический гепатит,
цирроз печени,
HbsAg- носительство,
алкогольные и токсические поражения печени,
дискинезии желчевыводящих путей.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, орденоносец, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При хроническом вирусном гепатите С по данным Максимова В.А. БН проявляется в 87 % случаев.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
непереносимостью жирной пищи
стеатореей
снижением массы тела
гиповитаминозом жирорастворимых витаминов
формированием желчнокаменной болезни
в тяжелых случаях :
гемералопией
остеопорозом
1. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни в желчном пузыре. Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи;
изменяются физико-коллоидные свойства желчи;
падает пул желчных кислот;
нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов ;
снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K ;
снижается усвоение кальция, магния и др.минералов;
снижается экскреция холестерина ;
ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку, а сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника ;
уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников;
снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
уменьшается экскреция солей тяжелых металлов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств утилизируется через печень) и токсических веществ.
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
2. Хронический билиарный панкреатит сопровождается функциональными нарушениями кишечника и в особенности нарушается пристеночное пищеварение кишечника. Ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
3. Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
Как видите налицо снижение усвоения важнейших веществ для формирования организма ребенка.
Поэтому до зачатия ребенка желательно пролечится и провести биокоррекцию БН, чтобы устранить выше описанные нарушения.
Предлагаю Вам провести биокоррекцию данного состояния по следующей схеме - Гепатосан 2 капсулы 3 раза в день за 15 мин до еды + Энтеросан 1 капсула 4 раза в день за 15 мин до еды (последняя капсула на ночь) в течение 30 дней, затем переходите на Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15 мин до еды + Энтеросан 1 капсула 3 раза в день за 15 мин до еды в течении 30 дней, далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день за 15 мин до еды в течении 30 дней. Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
Немного о базовой терапии.
Что касается хронического панкреатита, то в зависимости от длительности заболевания вероятность билиарной недостаточности колеблется от 56 % до 95 % случаев.
Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после
введения раздражителя.
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое кстати практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных со следующими заболеваниями -
дисбактериоз,
болезнь Крона,
неспецифический язвенный колит,
мальабсорбция,
синдром раздраженного кишечника,
состояние связанное с резекцией кишечника,
состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
хронический гастрит,
хронический доуденит,
хронический холецистит,
хронический панкреатит,
хронический некалькулезный холецистит,
хронический калькулезный холецистит,
соcтояние после холецистэктомии,
острый вирусный гепатит,
хронический гепатит,
цирроз печени,
HbsAg- носительство,
алкогольные и токсические поражения печени,
дискинезии желчевыводящих путей.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, орденоносец, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При хроническом вирусном гепатите С по данным Максимова В.А. БН проявляется в 87 % случаев.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
непереносимостью жирной пищи
стеатореей
снижением массы тела
гиповитаминозом жирорастворимых витаминов
формированием желчнокаменной болезни
в тяжелых случаях :
гемералопией
остеопорозом
1. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни в желчном пузыре. Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи;
изменяются физико-коллоидные свойства желчи;
падает пул желчных кислот;
нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов ;
снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K ;
снижается усвоение кальция, магния и др.минералов;
снижается экскреция холестерина ;
ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку, а сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника ;
уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников;
снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
уменьшается экскреция солей тяжелых металлов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств утилизируется через печень) и токсических веществ.
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
2. Хронический билиарный панкреатит сопровождается функциональными нарушениями кишечника и в особенности нарушается пристеночное пищеварение кишечника. Ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
3. Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
Как видите налицо снижение усвоения важнейших веществ для формирования организма ребенка.
Поэтому до зачатия ребенка желательно пролечится и провести биокоррекцию БН, чтобы устранить выше описанные нарушения.
Предлагаю Вам провести биокоррекцию данного состояния по следующей схеме - Гепатосан 2 капсулы 3 раза в день за 15 мин до еды + Энтеросан 1 капсула 4 раза в день за 15 мин до еды (последняя капсула на ночь) в течение 30 дней, затем переходите на Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15 мин до еды + Энтеросан 1 капсула 3 раза в день за 15 мин до еды в течении 30 дней, далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день за 15 мин до еды в течении 30 дней. Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru