Здравствуйте!
Хотелось бы у вас проконсультироваться. У меня в 2003 году был вирусный гепатит B. Лечение не назначили, врач сказал болезнь в неактивной форме.
В последнее время (несколько месяцев) стала ощущать слабость, начала быстро утомляться, пропал аппетит, головные боли, стала забывчивой, решила обследоваться. Сдала анализы на кровь и сделала УЗИ. Получила следующие результаты:
1) Анализ крови: АлАТ = 84,5, АсАТ = 52,4.
Билирубин связанный = 3,45. Билирубин свободный = 12,06
2) Результаты УЗИ. Печень -диффузные изменения паренхимы типа линейного склероза, преимущественно в левой доле печени.
Поджелудочная железа -умеренные диффузные изменения поджелуд.железы неспецифического характера.
У меня несколько вопросов: 1. Почему у меня в крови может быть свободный билирубин, если его в принципе не должно быть? 2. Можно ли сказать по этим анализам, что у меня снова гепатит или цирроз печени? 3. Почему АлАТ почти в три раза больше нормы? У меня печень отказывает? 4. Расшифруйте, пожалуйста, УЗИ. У меня панкреатит? 5. Почему может болеть печень, если в ней нет нервных окончаний?
Заранее большое спасибо за ответ.
"...стала ощущать слабость, начала быстро утомляться, пропал аппетит, головные боли," - типичные симптомы при Вашем заболевании и связаны они с печенью.
Мне кажется я Вам писал...
1. Для большинства гепатитов характерно поражение вирусом паренхимы печени, но имеются и этиологические различия патогенеза. Так для острого вирусного гепатита В характерно проникновение генома в ядро гепатоцита, где ДНК-зависмая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего они упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму гепатоцита. В цитоплазме происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК. служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключённая в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов зависит от иммунного ответа организма и при возникновении такого в печени возникают цитолитический, мезенхимально - воспалительный и холестатический синдромы. Холестатические варианты гепатита В сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутрипечёночных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», увеличением содержания билирубина в гепатоцитах. Так проявляются репликативные формы, но существуют и интегративные формы течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg. Интегративная форма может привести к развитию персистирующего течения и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Вирусный гепатит С характеризуется гепатотропностью, реплицируется вирус преимущественно в гепатоцитах, обладает способностью к «ускользанию» от иммунологического надзора за счёт высокого уровня мутаций, что и обусловливает хрониогенный потенциал данного заболевания. Отличительной особенностью вирусного гепатита С является малосимптомное течение, длительное время остающееся нераспознанным, так как протекает под маской других болезней органов - пищеварения: гастритов, язв, холециститов и прочих, но постепенно прогрессирующее с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.
Таким образом, при вирусном поражении печени снижается функциональная способность гепатоцитов вырабатывать желчь как по составу, так и по количеству, что и проявляется печёночной недостаточностью и, в том числе, билиарной.
2. Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных со следующими заболеваниями :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона,
• неспецифический язвенный колит,
• мальабсорбция,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический доуденит,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев,
понятие Билиарной Недостаточности прочно начинает входить во врачебную практику.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи
• стеатореей
• снижением массы тела
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов
• формированием желчнокаменной болезни
в тяжелых случаях :
• гемералопией
• остеопорозом
3. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправ-ленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи;
изменяются физико-коллоидные свойства желчи;
падает пул желчных кислот;
нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН);
снижается экскреция холестерина ;
ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку, а сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо сначала скорректировать БН);
уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников;
снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
уменьшается экскреция солей тяжелых металлов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств утилизируется через печень) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН).
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
4. Для острого процесса необходим охранительный, щадящий пищевой режим с заместительной коррекцией билиарной недостаточности и выведением токсических веществ с кишечника: однократно в день, непосредственно перед основным приемом пищи, одну капсулу Энтеросана, что будет способствовать энтеросорбции токсических веществ из кишечника и минимальной пищеварительной функции. При этом необходимо пероральное введение жидкостей от 2 до 3 литров (в виде соков, минеральной воды) в сутки. Частота гипертонуса Одди при вирусных гепатитах доходит до 70%, а билиарная недостаточность до 80%. Это способствует развитию холестаза, при котором используются энтеросан и гепатосан. Дозы зависят от степени тяжести и могут назначаться «с повышением» и отменяться «с понижением» суточной с учётом того, что желчных кислот больше содержится в энтеросане. После развития желчного криза с холеретической целью можно применить гепатосан «с повышеющей» суточной дозой, который обладает и иммунокорригирующим эффектом. Противовирусная терапия проводится независимо (!!!) от биокоррекции билиарной недостаточности (БН).
Наиболее эффективно биокоррекция БН используется в составе базисной, синромальной и этиотропной терапии при хронических вирусных гепатитах, морфологически характеризующихся диффузным воспалительно дистрофическим поражением печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией портальных полей, фиброзом междольковой и внутридольковой стромы, гиперплазией купферовских клеток с сохранением дольковой структуры печени. Противопоказанием может быть аутоиммунный синдром. Дозы и курсы лечения проводятся с учётом циркадных и месячных индивидуальных ритмов пациентов и достигнутой эффективности биокоррекции. Наиболее приемлемым способом биокоррекции БН является комбинация гепатосана (Г) и энтеросана (Э) .
Предлагаю Вам провести биокоррекцию данного состояния по следующей схеме - Гепатосан 2 капсулы 3 раза в день за 15 мин до еды + Энтеросан 1 капсула 4 раза в день за 15 мин до еды (последняя капсула на ночь) в течение 20 дней, затем переходите на Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15 мин до еды + Энтеросан 1 капсула 3 раза в день за 15 мин до еды в течении 20 дней, далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день за 15 мин до еды в течении 20 дней.
При тяжёлой степени БН - Гепатосан до 8 капсул в два-четыре приёма в сутки в первые 10 дней с дальнейшим понижением в зависмости от состояния, курсом 30 дней. Перерыв не менее 30 дней с последующей биокоррекцией «по требованию» с минимальными суточными дозами. Повторный курс, при необходимости, можно проводить через 3 - 4 месяца.
Контроль проводится по оценке ЭХДЗ, литогенных свойств желчи и биохимическим исследованиям сыворотки крови - «печёночных проб».
Комплексная терапия приводит к восстановлению обменных процессов
в печени, оказывает протективный эффект на слизистую кишечника, нормализует микрофлору, способствует улучшению процессов пищеварения, снижает
эндогенную интоксикацию.
Микрофлора желудочного-кишечного тракта (ЖКТ) и печень неразрывно взаимодействуют в процессах детоксикации организма. Микробиота в составе биопленки первой вступает в контакт и последующие метаболические реакции со всеми субстанциями, поступающими в организм с пищей, водой или воздухом атмосферы. Микробиота трансформирует химические вещества в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные соединения, легко разрушаемые в печени и затем удаляемые из организма.
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.
Сравнительные исследования ВМедА (С-Пб), каф.№2, различных гепатопротекторов (из Методических рекомендаций ВМедА, 2006 год) показали что,
при синдроме жирового гепатоза Гепатосана превзошел УДХК и Эссливер;
при хронических вирусных гепатитах В и С превзошел УДХК, Эссливер, Адеметионин
(Гептрал, Гептор), Силимарин –
клинические эффекты – наиболее выражены у Гепатосана и УДХК, ниже в группе
эссенциальных фосфолипидов и адеметионина, наиболее низкий в группе силимарина;
частота желудочной диспепсии снижалась на 73 % - Гепатосан и 67 % Гептрал;
кишечная диспепсия на 64 % - Гепатосан, а других группах не было достоверной тенденции;
болевой синдром – снижение частоты боли и дискомфорта на 88% - Гепатосан – был
гораздо более эффективен чем другие препараты;
уменьшение веритикального размера печени – Гепатосан единственный эффективный препарат ;
портальная гипертензия и энцефалопатия снижались на 56 % и 32% - Гепатосан, и
на 49% и 33% - Гептрал (в других группах достоверного снижения не было);
достоверное снижение активности АлАТ (с 108,48±4,1 до 71,4±11,25 МЕ/л - на 34,1%) и АсАТ( с 95,48±2,44 до 60,44±9,37 МЕ/л - на 36,7%) только у Гепатосана;
достоверное повышение содержания общего белка и альбумина в крови отмечено только у Гепатосана.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
Аланин-аминотрансфераза (АЛТ) — фермент, катализирующий трансаминирование. Данный фермент присутствует во многих тканях организма, в частности, в печени. В гепатоцитах он локализуется главным образом в цитозольной фракции.
Высвобождение АЛТ в кровь происходит при нарушениях внутренней структуры гепатоцитов и повышении проницаемости клеточных мембран, что свойственно как острому вирусному гепатиту, так и рецидивам хронического гепатита . В этой связи АЛТ считается индикаторным ферментом, и к его определению прибегают постоянно при постановке диагноза гепатитов любой природы.
В три раза Выше нормы АЛТ это сигнал к лечению...
Билирубин (лат. bilis желчь + ruber красный) — желчный пигмент красно-коричневого цвета; является продуктом катаболизма гемоглобина. Основная часть билирубина образуется в печени, поэтому его избыточное накопление в крови (гипербилирубинемия) или появление в моче (билирубинурия) имеют большое диагностическое значение.
Молекула билирубина состоит из 4-х пиррольных колец, соединенных друг с другом линейно: молекулярная масса билирубина равна 548,68. Чистый билирубин представляет собой кристаллическое вещество, трудно растворимое в воде, эфире, глицерине, слабо растворимое в спирте и несколько лучше — в хлороформе, хлорбензоле и разведенных растворах щелочей.
Превращение гемоглобина в билирубин проходит следующие стадии: гемоглобин ® гемоглобин + гаптоглобин ® ферробиливердинглобин (синоним: вердоглобин, холеглобин) ® биливердин ® билирубин.
Билирубин, образующийся вне печени, комплексируется с сывороточным альбумином и в виде такого комплекса транспортируется кровью и захватывается печенью. В печени значительная часть билирубина (около 75%) связывается с глюкуроновой кислотой с образованием парного соединения (конъюгата) билирубин-глюкуроната, или глюкуронида билирубина; около 15% билирубина образует парное соединение с серной кислотой, принимая форму билирубинсульфата. Связанный билирубин и незначительное количество свободного билирубина поступают с желчью в кишечник, где комплексы билирубина распадаются, а образовавшийся свободный билирубин восстанавливается при участии ферментов кишечной микрофлоры. При этом образуются бесцветные соединения — мезобилирубин, мезобилиноген, а в толстой кишке — стеркобилиноген. Мезобилиноген и стеркобилиноген окисляются кислородом воздуха с образованием желто-коричневых пигментов мезобилина и стеркобилина, присутствующих в кале. Часть стеркобилиногена (ее называют уробилиногеном) всасывается в толстой кишке, попадает в кровь и выводится с мочой. Уробилиноген, экскреция которого как правило, не превышает 4 мг/сут., окисляется на воздухе в уробилин.
Различают билирубин, дающий красную окраску сразу после обработки плазмы крови диазореактивом Эрлиха (так называемый прямой билирубин, представляющий собой главным образом глюкуронид билирубина), и билирубин, дающий окраску только после дополнительной обработки биологического материала кофеиновым реактивом, этанолом, мочевиной и другими веществами (так называемый непрямой, непрямореагирующий, или свободный, билирубин). В сыворотке крови здоровых людей общее содержание билирубина варьирует от 8,5 до 20,5 мкмоль/л (0,5—1,2 мг/100 мл). В норме непрямой (свободный) билирубин составляет около 75 % общего билирубина крови.
Помогу избавится от проблемы гепатита A,B и C и других вирусных заболеваний.По средствам доступно всем.
Срочно обращайтесь ко мне на эл. почту.
Slavik-bad-boy@mail.ru
Не теряйте времени!!! Это самое дорогое,что у нас есть!!!
Имеются результаты.