Здравствуйте! Сегодня проходил фиброгастроскопию. Диагноз - поверхностный гастрит 1 степени активности, бульбит 2 степени активности. кардия смыкается неплотно. В просвете большое количество мутной слизи. Разъясните пожалуйста!
Ответы
Внимание! Имена специалистов пишутся красным шрифтом со ссылкой на их профиль. Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!
Гастрит
Острая форма гастрита возникает в результате целого ряда причин. Они могут иметь разную основу – химическую и механическую, термическую и биологическую.
Повреждается поверхностный эпителий, разрушается железистая структура слизистой оболочки желудка. Эти изменения отличаются дистрофическо-некробиотической спецификой. Они приводят к появлению воспалительных очагов.
Воспаление поверхностного эпителия не имеет тяжелых последствий. В медицине известно достаточно много способов, как вылечить гастрит такого вида. Гораздо более серьезным является процесс, при котором изменения затрагивают всю толщу слизистого слоя, интерстициальную ткань, а порой уже и мышечные структуры стенок желудка. В подобном запущенном случае лечение гастрита затягивается на долгое время, требует большой самоотдачи и обязательности от человека.
Острая форма гастрита во многих случаях проявляется как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Данное заболевание бывает катарального, коррозийного и флегмонозного типа.
Катаральный гастрит
Наиболее распространенным является катаральный гастрит. Он имеет также другое название — обычный. В группу заболевших попадают те, кто неправильно питается, получает пищевые отравления либо принимает лекарственные препараты, отличающиеся высоким активным и раздражающим действием. Острые формы достаточно часто сопровождают такой гастрит лечение в данном случае требуется неотложное. В основном причиной острого гастрита может стать инфекционное заболевание, резкий сбой в обмене веществ, обширный распад белковых соединений при ожогах и радиологических поражениях.
При лечении гастрита катарального следует помнить, что поверхностный эпителий интенсивно инфильтруется лейкоцитами. Возникает его дистрофия и некробиотические поражения, нередки и случаи гиперемии воспалительного характера.
Симптомы, течение
Признаки острого гастрита не заставляют себя долго ждать. Достаточно всего лишь несколько часов воздействия одного из вышеуказанных факторов. Определенные признаки указывают на такой гастрит лечение назначается после обследования и с учетом их. Больной испытывает в подложечной области тяжесть и переполненность. Появляются тошнота и слабость. Возможно головокружение. Не исключены позывы на рвоту и диарея. Кожа становится бледной, а язык покрывается серовато-беловатым налетом. Отмечается либо сильное слюноотделение, либо, наоборот, повышенная сухость во рту.
Не следует откладывать посещение врача, если наблюдаются все эти признаки, лечение гастрита даст неплохой результат только при своевременном обращении к специалистам. Осмотр, анализы, дополнительные обследования на современной аппаратуре позволят понять, какой тип заболевания у пациента, и как лечить гастрит. Ведь некоторые симптомы гастрита схожи с признаками других болезней и инфекций. Только бактериологическое и серологическое исследования представят врачу истинную картину и помогут выработать грамотное решение о том, как лечить гастрит.
Любое промедление или легкомысленное отношение к собственному самочувствию может иметь печальные последствия. У больного разовьется хронический гастрит лечение его будет долгим и непростым.
Появления катарального гастрита можно избежать. Необходимо рационально и правильно питаться, соблюдать правила гигиены, бережнее относиться к своему организму. Тревожный сигнал о беспощадности к себе – вот что такое гастрит лечение не потребуется, если придерживаться этих несложных правил.
Гастрит коррозивный
Коррозивные виды гастрита возникают при попадании в организм человека сильных кислотных и щелочных ингредиентов, солей тяжелых металлов, насыщенного этилового спирта.
Симптомы, течение
Подозрения на коррозивный гастрит могут вызвать такие признаки как сильная боль за грудиной, во рту либо в эпигастральной области. Терпеть ее практически невозможно. Неприятные ощущения нарастают с приступами рвоты. В вырвавшихся наружу массах может присутствовать кровь, слизь, частички тканей. Нелицеприятная картина добавляется отеком губ, слизистой оболочки во рту и гортани. Иногда возникают язвочки, струпья, белесые пятна. Голос охрипает, а дыхание становится прерывистым. Нередок и коллапс. Сам живот, как правило, заметно вздут. Даже легкая пальпация вызывает боль. Случается и раздражение брюшинной области.
Конечно же, в такой ситуации лечение гастрита необходимо начинатьнемедленно. Иначе воспалительный процесс и деструктивные явления могут развиться в тяжелые последствия. Через несколько дней может наступить смерть, вызванная шоковым состоянием больного или перитонитом. Не следует заниматься самолечением при коррозивном гастрите. Только профессионал может составить правильный и оперативный план, как лечить гастрит такого типа. Коррозивный гастрит приводит к рубцеванию тканей в пилорическом и кардиальном отделах желудка.
Гастрит флегмонозный
Флегмонозный вид гастрита не имеет широкого распространения. Он характеризуется развитием флегмонозных воспалительных очагов на стенках желудка. Гной при этом выделяется в основном в подслизистом слое. Флегмонозный гастрит, как правило, распознается при проведении хирургических операций по подозрениюна перигастрит и перитонит. Он вызывается различными возбудителями – стрептококками, стафилококками, пневмококками и протеем. В некоторых случаях причиной появления флегмонозного гастрита может стать язвенная болезнь желудка, распадающийся рак желудка, травмы живота, сепсис, брюшной тиф и прочее.
Симптомы, течение
Симптоматика выражается в ознобе и повышении температуры у больного, боли в верхних отделах области живота, приступах рвоты, постоянной тошноте. Явно различимо при этом вздутие живота, а во рту отчетливо ощущается сухость. Состояние резко ухудшается. Пропадает аппетит, не хочется даже пить. Наступает активное истощение. Это выражается слишком наглядно, особенно в чертах лица.
Любая пальпация живота является крайне болезненной для человека. При анализе крови выявляются значительно увеличенный нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, высокая СОЭ, нарушения белковых структур.
Откладывать лечение гастрита подобного типане следует. Осложнения его будут опасными. Он провоцирует появление плеврита, тромбофлебита сосудов брюшины, абсцесс печени и другие тяжелые заболевания.
Гастрит хронический
Это заболевание известно многим из нас не понаслышке. Хронический гастрит представляет собой практически постоянный воспалительный процесс слизистой оболочки желудка с периодами обострения и регресса.
Этиология
Хронический гастрит сам по себе не возникает. Ему обычно предшествует недолеченность острых форм гастрита, нарушение врачебных предписаний после проведенного ранее лечения по поводу катарального гастрита, например, несоблюдение диеты, качества и режима питания, злоупотребление алкоголем, недостаточность пережевывания и прочее.
Врачи отмечают, что лечение хронического гастрита приходится проводить и в том случае, когда у пациентов возникает подобная форма болезни вследствие неполноценности питания, длительного использования лекарственных препаратов, имеющих раздражающий или чересчур активный характер. Развивается хронический гастрит у тех граждан, которые работают на производстве с вредными условиями труда. Благодатной почвой для возникновения его могут стать сторонние заболевания внутренних органов, различные интоксикации почек, наследственная предрасположенность и т.д.
Достаточно часто хроническому гастриту сопутствует хронический холецистит, аппендицит, колит.
Патогенез
Следует помнить, что лечение хронического гастрита – процесс трудный. Ведь при данном заболевании нарушаются многие функции желудка, в том числе секреторные и моторные. Происходит разрушение слизистой оболочки. Многие участки оказываются дистрофическими. Мало того, наступает патология желудочных желез. Они либо атрофируются, либо перестраивают свою работу. Все это приводит постепенно к аутоиммунным реакциям организма.
Хронический гастрит можно считать и как основным заболеванием, и как последствием других болезней. В медицине лечение хронического гастритапредусматривает различные терапевтические процедуры экзогенных и эндогенных гастритов, гастритов с секреторной недостаточностью, гастритов поверхностных и с задействованием в воспалительном процессе желез, гастритов атрофических и вызывающих перерождение слизистой оболочки желудка. Кроме того, лечение хронического гастрита может быть связано с локализацией и устранением антральных и изолированных видов данной болезни, а также достаточно редких геморрагических, ригидных, гипертрофических и полипозных его форм.
Симптомы, течение
При хроническом гастрите больные часто ощущают после еды распирание и тяжесть в эпигастральной области. Их мучает изжога, не редкость и тошнота, тупая боль, потеряаппетита.Во рту присутствует довольно-таки неприятный вкус. В ряде случаев пальпация выявляет болезненность в области живота.
Секторная обстановка в желудке может быть различной, однако в итоге секреция желудка в основном падает и снижается кислотность желудочного сока.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка
Подобный тип заболевания характерен для молодых мужчин. Поражается поверхностный эпителий желудка, разрушений в слизистой, как правило, не происходит. Больные ощущают боль, подобную той, что бывает при язве. После еды у них возникает чувство внутренней тяжести. Пациенты жалуются постоянно на изжогу и неприятную отрыжку. Основная масса из них страдает запорами. Все эти явления усиливаются в ночное время суток.
Геморрагический гастрит
Геморрагический гастрит называют также эрозийным. Он опасен тем, что достаточно часто вызывает желудочное кровотечение. При этом желудочная секреция сохраняется на высоком уровне, а очаги воспаления напоминают эрозии. Даже легкое раздражение способно вызвать кровотечение, ведь проницаемость сосудов в этом случае крайне высока. Симптоматика данного заболевания аналогична вышеописанным признакам и проявлениям.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью
Этот вид заболевания приводит к атрофии слизистой оболочки желудка. В этой ситуации секреторная деятельность крайне неудовлетворительна. Подобный тип гастрита присущ людям зрелого и преклонного возраста.
Явными признаками могут считаться потеря аппетита, утренняя тошнота, неприятные привкус во рту, частая отрыжка, урчание в животе, тенденция к запорам или диспепсические проявления стула.
Больные достаточно быстро теряют вес, у них нарушается работа эндокринной системы, развивается анемия, наблюдается гиповитаминоз.
Следует помнить, что лечение атрофического гастрита не нужно откладывать на потом. Иначе это может обернуться неприятными последствиями для больного.
Ригидный гастрит
Ригидный или антральный гастрит проявляется глубокими рубцами в антральных областях желудка. При этом орган может деформироваться или даже сузиться. Больные ощущают частую боль в животе, у них проявляется диспепсия, а секреция желудочного сока остается высокой. С помощью рентгена можно обнаружить, что привратник имеет сужение в виде трубки. Иногда такую патологию путают с опухолью.
Полипозный гастрит
Для данного типа характерна гиперплазия слизистой оболочки желудка. Наблюдается и ее атрофия. Но ярко выраженных клинических признаков не существует.
Гигантский гипертрофический гастрит
Врачи называют этот гастрит разными именами — опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома и прочее. В слизистой оболочке желудка образуется множество аденомных или кистозных уплотнений. Она становится грубой, на ней появляются уродливые складки, а поверхность отличаетсягипопротеинемией.
Распознать такой гастрит можно посредством рентгена и гастрофиброскопического обследования. Уместна в таком случае и биопсия. При обследовании становится заметно, что раздувание желудка дозировано, а желудочные складки разглаживаются. При опухолях этого не происходит.
Если больной будет употреблять алкоголь и не станет придерживаться диеты, то лечение гастрита в этом случае будет осложнено кровотечениями. Не исключено возникновение и злокачественных образований.
За всю историю медицины так и не нашлось врача, который точно бы знал, как вылечить гастрит хронический полностью.В большинстве случаев лишь улучшается общее состояние больных, снижаются острые проявления болезни, но изменения слизистой оболочки желудка, его тканей и нарушения в его работе все же остаются.
Диагностирование острых видов гастрита не представляет труда. Признаки слишком наглядны. При хронических формах наличие заболевания подтверждается еще и данными, полученными в ходе проведения гастрофиброскопии и биопсии.
Лабораторные и клинические исследования больных позволяют отделить такие заболевания как гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антральный гастрит от язвенной болезни. Кроме того, следует помнить, что язвенная болезнь характеризуется сезонностью обострений. У гастрита этот признак отсутствует, да и при обострениях не наблюдается изъязвление слизистой оболочки.
Полипозный гастрит хорошо выявляется прицельной биопсией, антральный и гипертрофический гастрит – гастрофиброскопией и биопсией.
Профилактика гастритов
Никто на 100% не знает, как вылечить гастрит, но рекомендации, как избежать этого заболевания, врачи определили точные. Рациональное, полноценное и здоровое питание; «нет» алкоголю и другим вредным привычкам; гигиена полости рта; своевременное лечение болезней желудочно-кишечного тракта; щадящий режим; смена работы, если условия труда связаны с вредным производством – вот несложные правила, которые обезопасят любого человека от тяжелых последствий. При первых признаках нарушений в работе пищеварительного тракта следует обращаться к врачам. Оперативное и грамотное лечение, в том числе и лечение атрофического гастрита, может быть достаточно эффективным. Регулярное обследование – вообще можно считать знаком уважения человека к самому себе и заботой о собственном здоровье.
Всевозможной литературы о том, как вылечить гастрит, и обещаний псведоспециалистов избавить от болезни, конечно, немало. Но доверять нужно лишь проверенным врачам и клиникам. Любое лечение, в частности лечение атрофического гастрита, должно проходить только под их строгим контролем. В момент затихания болезни рекомендуется санаторное пребывание.
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
Невозможно правильно лечить, не учитывая данное нарушение, не учитывая физиологическую роль желчи и желчных кислот, физиологическую роль гепатоцитов, Купферовской и синусоидальной клетки печени, физиологическую роль энтерогепатической циркуляции желчных кислот и фосфолипидов, физиологическую роль преэпителиального защитного барьера кишечника, эпителиального защитного барьера кишечника, постэпителиального барьера и кишечной лимфатической системы, физиологическую роль пристеночного пищеварения и микрофлоры кишечника.
Так вот , если всё это учитывать, то тогда мы приходим к понятию – лечить больного , а не болезнь, а также, анализируя всё это, мы начинаем учитывать индивидуальные особенности больного, а не уповаем на стандарты лечения.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При каких заболеваниях наступает билиарная недостаточность ??
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных были установлены следующие заболевания , при которых наступает билиарная недостаточность :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот (ЖК); нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
а) уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
б) снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
в) плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
г) снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН), и , в частности, следствием дефицита витамина D является нарушение всасывания кальция, нарушение всасывания кальция отмечается также при патологии желчеотделения и секреторной функции поджелудочной железы, ЖК и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы,функция этих мицелл аналогична таковой у мицелл транспортирующих жиры, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция, косвенно на всасывание кальция система желчеотделения влияет и через участие в усвоении и экскреции витамина D, так, дезоксихолевая кислота способна связывать витамин D и транспортировать его через стенку кишки, кроме того, выделение желчи является основным путем экскреции витамина D из организма.;
д) ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
е) поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку (ЖК взаимодействуют с панкреатической липазой, создавая для липазы оптимальный рН среды, равный 6,0, отличающийся от внутрипросветного рН ДПК, собенно важно это свойство для поддержания пищеварения в ДПК на нормальном уровне при процессах повышенного закисления при кислотозависимой патологии - гастродуоденит, ЯБ ДПК), также сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
ж) резко затрудняет всасывание гидрофобных составов не только отсутствие ЖК, но и избы-точное закисление ДПК, а также бактериальное обсеменение, сводящее всасывание гидро-фобных субстанций практически до нуля (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при синдроме избыточного бактериального роста - СИБР) ;
з) с другой стороны, бактериальный фактор при СИБР приводит к преждевременной деконъюгации ЖК , и ЖК приобретают возможность всасывания по всей поверхности кишки, всасывание идет за счет пассивного транспорта (в норме осуществляется в основном в дистальных отделах тонкой и толстой кишки под действием их нормальной микрофлоры), такое явление, с одной стороны, приводит к дефициту ЖК и нарушению полостного пищеварения, с другой - стимулирует секреторные процессы (вторичные ЖК замедляют всасывание NaCl и воды, стимулируют секрецию калия), усиливает моторику, приводя к развитию диареи (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при СИБР) ;
и) преждевременная и избыточная деконъюгация ЖК приводит к повышению содержания литохолевой кислоты (даже небольшое повышение нежелательно !), которая преодолевая кишечный барьер и попадая в кровоток начинает разрушать эпителий – в кровеносных сосудах, вызывая атеросклероз (и это одна из возможных причин), - в желчном пузыре, вызывая или способствуя холестерозу ЖП или ЖКБ, - в желудке, вызывая язву желудка, - в ДПК , вызывая язву ДПК (считается также , что канцерогенные свойства литохолевой кислоты могут быть причиной рака кишечника у больных, которым удален желчный пузырь) , вот почему необходимо проводить биокоррекцию БН при атеросклерозе и для профилактики атеросклероза, при язвах желудка и ДПК и для профилактики язвы желудка и ДПК, при ХЖП, ЖКБ и после холецистэктомии;
к) уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников (вот почему важно скорректировать БН перед назначением гормонотерапии);
л) снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
м) уменьшается экскреция солей тяжелых металлов и металлов (Сu, In, Pb, Mg и др.), растительных стероидов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств и токсических веществ утилизируется через печень и не фильтруются почками) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН);
н) снижается содержание иммуноглобулинов А и М, обладающих бактериостатическим эффектом;
о) снижается секреция слизи, которая предупреждает бактериальную адгезию к слизистой оболочке билиарного тракта (таким образом происходит нарастание бактериальной адгезии к слизистой оболочке билиарного тракта – вот почему необходимо скорректировать БН при синдроме избыточного бактериального роста, и это только одна из причин…);
п) уменьшение желчи приводит к нарушению выделения холецистокинина и секретина ;
р) снижается секреция фосфолипидов, которые участвуют в солюбилизации холестерина и которые защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи ;
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
При снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается (и это ещё одна из причин плохого усвоения , например, кальция).
Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются...
Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
3. Микрофлора желудочного-кишечного тракта (ЖКТ) и печень неразрывно взаимодействуют в процессах детоксикации организма. Микробиота в составе биопленки первой вступает в контакт и последующие метаболические реакции со всеми субстанциями, поступающими в организм с пищей, водой или воздухом атмосферы. Микробиота трансформирует химические вещества в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные соединения, легко разрушаемые в печени и затем удаляемые из организма.
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.
4. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
5. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
6. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника.
7. Биокоррекция билиарной недостаточности проводится независимо от проводимого стандартного лечения…
Предлагаю пролечиться по следующей схеме -
Энтеросан - 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсула 2 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 20 дней, а затем снижение дозы Энтеросан 1 капсула 4 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 20 дней) и далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 20 дней).Капсулы Энтеросана раскрывайте и содержимое (порошок) запивайте 1/2 стакана воды (вкус горьковатый - потерпите). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.
медвежья желчь поможет и вылечит 100% – это эффективное и проверенное веками натуральное средство ...
На сегодняшний день м. желчь является одним из лучших средств при лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Пол литра настойки или ведро таблеток - выбирайте сами.
читайте, всё здесь: http://ivoryart.ru/medvezhya_zhelch
Сегодня была на фиброгастроскопии.
Вот заключение.Буду писать только отклонения.Пищевод :слизистая с явлениями эритемы. Кардия смыкается неплотно.Желудок содержит слизь,слюну,примесь.Слизистая желудка с явлениями эритемы очаговой.Привратник зияет.Луковица 12 П.К.: слизистая -эритема.
Заключение : рефлюкс -эзофагит 0-1 степени.хронический г-т.поверхностный бульбит.
Что делать?боли вверху справа и слева,тупые.
Гастрит
Острая форма гастрита возникает в результате целого ряда причин. Они могут иметь разную основу – химическую и механическую, термическую и биологическую.
Повреждается поверхностный эпителий, разрушается железистая структура слизистой оболочки желудка. Эти изменения отличаются дистрофическо-некробиотической спецификой. Они приводят к появлению воспалительных очагов.
Воспаление поверхностного эпителия не имеет тяжелых последствий. В медицине известно достаточно много способов, как вылечить гастрит такого вида. Гораздо более серьезным является процесс, при котором изменения затрагивают всю толщу слизистого слоя, интерстициальную ткань, а порой уже и мышечные структуры стенок желудка. В подобном запущенном случае лечение гастрита затягивается на долгое время, требует большой самоотдачи и обязательности от человека.
Острая форма гастрита во многих случаях проявляется как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Данное заболевание бывает катарального, коррозийного и флегмонозного типа.
Катаральный гастрит
Наиболее распространенным является катаральный гастрит. Он имеет также другое название — обычный. В группу заболевших попадают те, кто неправильно питается, получает пищевые отравления либо принимает лекарственные препараты, отличающиеся высоким активным и раздражающим действием. Острые формы достаточно часто сопровождают такой гастрит лечение в данном случае требуется неотложное. В основном причиной острого гастрита может стать инфекционное заболевание, резкий сбой в обмене веществ, обширный распад белковых соединений при ожогах и радиологических поражениях.
При лечении гастрита катарального следует помнить, что поверхностный эпителий интенсивно инфильтруется лейкоцитами. Возникает его дистрофия и некробиотические поражения, нередки и случаи гиперемии воспалительного характера.
Симптомы, течение
Признаки острого гастрита не заставляют себя долго ждать. Достаточно всего лишь несколько часов воздействия одного из вышеуказанных факторов. Определенные признаки указывают на такой гастрит лечение назначается после обследования и с учетом их. Больной испытывает в подложечной области тяжесть и переполненность. Появляются тошнота и слабость. Возможно головокружение. Не исключены позывы на рвоту и диарея. Кожа становится бледной, а язык покрывается серовато-беловатым налетом. Отмечается либо сильное слюноотделение, либо, наоборот, повышенная сухость во рту.
Не следует откладывать посещение врача, если наблюдаются все эти признаки, лечение гастрита даст неплохой результат только при своевременном обращении к специалистам. Осмотр, анализы, дополнительные обследования на современной аппаратуре позволят понять, какой тип заболевания у пациента, и как лечить гастрит. Ведь некоторые симптомы гастрита схожи с признаками других болезней и инфекций. Только бактериологическое и серологическое исследования представят врачу истинную картину и помогут выработать грамотное решение о том, как лечить гастрит.
Любое промедление или легкомысленное отношение к собственному самочувствию может иметь печальные последствия. У больного разовьется хронический гастрит лечение его будет долгим и непростым.
Появления катарального гастрита можно избежать. Необходимо рационально и правильно питаться, соблюдать правила гигиены, бережнее относиться к своему организму. Тревожный сигнал о беспощадности к себе – вот что такое гастрит лечение не потребуется, если придерживаться этих несложных правил.
Гастрит коррозивный
Коррозивные виды гастрита возникают при попадании в организм человека сильных кислотных и щелочных ингредиентов, солей тяжелых металлов, насыщенного этилового спирта.
Симптомы, течение
Подозрения на коррозивный гастрит могут вызвать такие признаки как сильная боль за грудиной, во рту либо в эпигастральной области. Терпеть ее практически невозможно. Неприятные ощущения нарастают с приступами рвоты. В вырвавшихся наружу массах может присутствовать кровь, слизь, частички тканей. Нелицеприятная картина добавляется отеком губ, слизистой оболочки во рту и гортани. Иногда возникают язвочки, струпья, белесые пятна. Голос охрипает, а дыхание становится прерывистым. Нередок и коллапс. Сам живот, как правило, заметно вздут. Даже легкая пальпация вызывает боль. Случается и раздражение брюшинной области.
Конечно же, в такой ситуации лечение гастрита необходимо начинатьнемедленно. Иначе воспалительный процесс и деструктивные явления могут развиться в тяжелые последствия. Через несколько дней может наступить смерть, вызванная шоковым состоянием больного или перитонитом. Не следует заниматься самолечением при коррозивном гастрите. Только профессионал может составить правильный и оперативный план, как лечить гастрит такого типа. Коррозивный гастрит приводит к рубцеванию тканей в пилорическом и кардиальном отделах желудка.
Гастрит флегмонозный
Флегмонозный вид гастрита не имеет широкого распространения. Он характеризуется развитием флегмонозных воспалительных очагов на стенках желудка. Гной при этом выделяется в основном в подслизистом слое. Флегмонозный гастрит, как правило, распознается при проведении хирургических операций по подозрениюна перигастрит и перитонит. Он вызывается различными возбудителями – стрептококками, стафилококками, пневмококками и протеем. В некоторых случаях причиной появления флегмонозного гастрита может стать язвенная болезнь желудка, распадающийся рак желудка, травмы живота, сепсис, брюшной тиф и прочее.
Симптомы, течение
Симптоматика выражается в ознобе и повышении температуры у больного, боли в верхних отделах области живота, приступах рвоты, постоянной тошноте. Явно различимо при этом вздутие живота, а во рту отчетливо ощущается сухость. Состояние резко ухудшается. Пропадает аппетит, не хочется даже пить. Наступает активное истощение. Это выражается слишком наглядно, особенно в чертах лица.
Любая пальпация живота является крайне болезненной для человека. При анализе крови выявляются значительно увеличенный нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, высокая СОЭ, нарушения белковых структур.
Откладывать лечение гастрита подобного типане следует. Осложнения его будут опасными. Он провоцирует появление плеврита, тромбофлебита сосудов брюшины, абсцесс печени и другие тяжелые заболевания.
Гастрит хронический
Это заболевание известно многим из нас не понаслышке. Хронический гастрит представляет собой практически постоянный воспалительный процесс слизистой оболочки желудка с периодами обострения и регресса.
Этиология
Хронический гастрит сам по себе не возникает. Ему обычно предшествует недолеченность острых форм гастрита, нарушение врачебных предписаний после проведенного ранее лечения по поводу катарального гастрита, например, несоблюдение диеты, качества и режима питания, злоупотребление алкоголем, недостаточность пережевывания и прочее.
Врачи отмечают, что лечение хронического гастрита приходится проводить и в том случае, когда у пациентов возникает подобная форма болезни вследствие неполноценности питания, длительного использования лекарственных препаратов, имеющих раздражающий или чересчур активный характер. Развивается хронический гастрит у тех граждан, которые работают на производстве с вредными условиями труда. Благодатной почвой для возникновения его могут стать сторонние заболевания внутренних органов, различные интоксикации почек, наследственная предрасположенность и т.д.
Достаточно часто хроническому гастриту сопутствует хронический холецистит, аппендицит, колит.
Патогенез
Следует помнить, что лечение хронического гастрита – процесс трудный. Ведь при данном заболевании нарушаются многие функции желудка, в том числе секреторные и моторные. Происходит разрушение слизистой оболочки. Многие участки оказываются дистрофическими. Мало того, наступает патология желудочных желез. Они либо атрофируются, либо перестраивают свою работу. Все это приводит постепенно к аутоиммунным реакциям организма.
Хронический гастрит можно считать и как основным заболеванием, и как последствием других болезней. В медицине лечение хронического гастритапредусматривает различные терапевтические процедуры экзогенных и эндогенных гастритов, гастритов с секреторной недостаточностью, гастритов поверхностных и с задействованием в воспалительном процессе желез, гастритов атрофических и вызывающих перерождение слизистой оболочки желудка. Кроме того, лечение хронического гастрита может быть связано с локализацией и устранением антральных и изолированных видов данной болезни, а также достаточно редких геморрагических, ригидных, гипертрофических и полипозных его форм.
Симптомы, течение
При хроническом гастрите больные часто ощущают после еды распирание и тяжесть в эпигастральной области. Их мучает изжога, не редкость и тошнота, тупая боль, потеряаппетита.Во рту присутствует довольно-таки неприятный вкус. В ряде случаев пальпация выявляет болезненность в области живота.
Секторная обстановка в желудке может быть различной, однако в итоге секреция желудка в основном падает и снижается кислотность желудочного сока.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка
Подобный тип заболевания характерен для молодых мужчин. Поражается поверхностный эпителий желудка, разрушений в слизистой, как правило, не происходит. Больные ощущают боль, подобную той, что бывает при язве. После еды у них возникает чувство внутренней тяжести. Пациенты жалуются постоянно на изжогу и неприятную отрыжку. Основная масса из них страдает запорами. Все эти явления усиливаются в ночное время суток.
Геморрагический гастрит
Геморрагический гастрит называют также эрозийным. Он опасен тем, что достаточно часто вызывает желудочное кровотечение. При этом желудочная секреция сохраняется на высоком уровне, а очаги воспаления напоминают эрозии. Даже легкое раздражение способно вызвать кровотечение, ведь проницаемость сосудов в этом случае крайне высока. Симптоматика данного заболевания аналогична вышеописанным признакам и проявлениям.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью
Этот вид заболевания приводит к атрофии слизистой оболочки желудка. В этой ситуации секреторная деятельность крайне неудовлетворительна. Подобный тип гастрита присущ людям зрелого и преклонного возраста.
Явными признаками могут считаться потеря аппетита, утренняя тошнота, неприятные привкус во рту, частая отрыжка, урчание в животе, тенденция к запорам или диспепсические проявления стула.
Больные достаточно быстро теряют вес, у них нарушается работа эндокринной системы, развивается анемия, наблюдается гиповитаминоз.
Следует помнить, что лечение атрофического гастрита не нужно откладывать на потом. Иначе это может обернуться неприятными последствиями для больного.
Ригидный гастрит
Ригидный или антральный гастрит проявляется глубокими рубцами в антральных областях желудка. При этом орган может деформироваться или даже сузиться. Больные ощущают частую боль в животе, у них проявляется диспепсия, а секреция желудочного сока остается высокой. С помощью рентгена можно обнаружить, что привратник имеет сужение в виде трубки. Иногда такую патологию путают с опухолью.
Полипозный гастрит
Для данного типа характерна гиперплазия слизистой оболочки желудка. Наблюдается и ее атрофия. Но ярко выраженных клинических признаков не существует.
Гигантский гипертрофический гастрит
Врачи называют этот гастрит разными именами — опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома и прочее. В слизистой оболочке желудка образуется множество аденомных или кистозных уплотнений. Она становится грубой, на ней появляются уродливые складки, а поверхность отличаетсягипопротеинемией.
Распознать такой гастрит можно посредством рентгена и гастрофиброскопического обследования. Уместна в таком случае и биопсия. При обследовании становится заметно, что раздувание желудка дозировано, а желудочные складки разглаживаются. При опухолях этого не происходит.
Если больной будет употреблять алкоголь и не станет придерживаться диеты, то лечение гастрита в этом случае будет осложнено кровотечениями. Не исключено возникновение и злокачественных образований.
За всю историю медицины так и не нашлось врача, который точно бы знал, как вылечить гастрит хронический полностью.В большинстве случаев лишь улучшается общее состояние больных, снижаются острые проявления болезни, но изменения слизистой оболочки желудка, его тканей и нарушения в его работе все же остаются.
Диагностирование острых видов гастрита не представляет труда. Признаки слишком наглядны. При хронических формах наличие заболевания подтверждается еще и данными, полученными в ходе проведения гастрофиброскопии и биопсии.
Лабораторные и клинические исследования больных позволяют отделить такие заболевания как гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антральный гастрит от язвенной болезни. Кроме того, следует помнить, что язвенная болезнь характеризуется сезонностью обострений. У гастрита этот признак отсутствует, да и при обострениях не наблюдается изъязвление слизистой оболочки.
Полипозный гастрит хорошо выявляется прицельной биопсией, антральный и гипертрофический гастрит – гастрофиброскопией и биопсией.
Профилактика гастритов
Никто на 100% не знает, как вылечить гастрит, но рекомендации, как избежать этого заболевания, врачи определили точные. Рациональное, полноценное и здоровое питание; «нет» алкоголю и другим вредным привычкам; гигиена полости рта; своевременное лечение болезней желудочно-кишечного тракта; щадящий режим; смена работы, если условия труда связаны с вредным производством – вот несложные правила, которые обезопасят любого человека от тяжелых последствий. При первых признаках нарушений в работе пищеварительного тракта следует обращаться к врачам. Оперативное и грамотное лечение, в том числе и лечение атрофического гастрита, может быть достаточно эффективным. Регулярное обследование – вообще можно считать знаком уважения человека к самому себе и заботой о собственном здоровье.
Всевозможной литературы о том, как вылечить гастрит, и обещаний псведоспециалистов избавить от болезни, конечно, немало. Но доверять нужно лишь проверенным врачам и клиникам. Любое лечение, в частности лечение атрофического гастрита, должно проходить только под их строгим контролем. В момент затихания болезни рекомендуется санаторное пребывание.
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
Невозможно правильно лечить, не учитывая данное нарушение, не учитывая физиологическую роль желчи и желчных кислот, физиологическую роль гепатоцитов, Купферовской и синусоидальной клетки печени, физиологическую роль энтерогепатической циркуляции желчных кислот и фосфолипидов, физиологическую роль преэпителиального защитного барьера кишечника, эпителиального защитного барьера кишечника, постэпителиального барьера и кишечной лимфатической системы, физиологическую роль пристеночного пищеварения и микрофлоры кишечника.
Так вот , если всё это учитывать, то тогда мы приходим к понятию – лечить больного , а не болезнь, а также, анализируя всё это, мы начинаем учитывать индивидуальные особенности больного, а не уповаем на стандарты лечения.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При каких заболеваниях наступает билиарная недостаточность ??
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных были установлены следующие заболевания , при которых наступает билиарная недостаточность :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот (ЖК); нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
а) уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
б) снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
в) плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
г) снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН), и , в частности, следствием дефицита витамина D является нарушение всасывания кальция, нарушение всасывания кальция отмечается также при патологии желчеотделения и секреторной функции поджелудочной железы, ЖК и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы,функция этих мицелл аналогична таковой у мицелл транспортирующих жиры, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция, косвенно на всасывание кальция система желчеотделения влияет и через участие в усвоении и экскреции витамина D, так, дезоксихолевая кислота способна связывать витамин D и транспортировать его через стенку кишки, кроме того, выделение желчи является основным путем экскреции витамина D из организма.;
д) ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
е) поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку (ЖК взаимодействуют с панкреатической липазой, создавая для липазы оптимальный рН среды, равный 6,0, отличающийся от внутрипросветного рН ДПК, собенно важно это свойство для поддержания пищеварения в ДПК на нормальном уровне при процессах повышенного закисления при кислотозависимой патологии - гастродуоденит, ЯБ ДПК), также сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
ж) резко затрудняет всасывание гидрофобных составов не только отсутствие ЖК, но и избы-точное закисление ДПК, а также бактериальное обсеменение, сводящее всасывание гидро-фобных субстанций практически до нуля (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при синдроме избыточного бактериального роста - СИБР) ;
з) с другой стороны, бактериальный фактор при СИБР приводит к преждевременной деконъюгации ЖК , и ЖК приобретают возможность всасывания по всей поверхности кишки, всасывание идет за счет пассивного транспорта (в норме осуществляется в основном в дистальных отделах тонкой и толстой кишки под действием их нормальной микрофлоры), такое явление, с одной стороны, приводит к дефициту ЖК и нарушению полостного пищеварения, с другой - стимулирует секреторные процессы (вторичные ЖК замедляют всасывание NaCl и воды, стимулируют секрецию калия), усиливает моторику, приводя к развитию диареи (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при СИБР) ;
и) преждевременная и избыточная деконъюгация ЖК приводит к повышению содержания литохолевой кислоты (даже небольшое повышение нежелательно !), которая преодолевая кишечный барьер и попадая в кровоток начинает разрушать эпителий – в кровеносных сосудах, вызывая атеросклероз (и это одна из возможных причин), - в желчном пузыре, вызывая или способствуя холестерозу ЖП или ЖКБ, - в желудке, вызывая язву желудка, - в ДПК , вызывая язву ДПК (считается также , что канцерогенные свойства литохолевой кислоты могут быть причиной рака кишечника у больных, которым удален желчный пузырь) , вот почему необходимо проводить биокоррекцию БН при атеросклерозе и для профилактики атеросклероза, при язвах желудка и ДПК и для профилактики язвы желудка и ДПК, при ХЖП, ЖКБ и после холецистэктомии;
к) уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников (вот почему важно скорректировать БН перед назначением гормонотерапии);
л) снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
м) уменьшается экскреция солей тяжелых металлов и металлов (Сu, In, Pb, Mg и др.), растительных стероидов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств и токсических веществ утилизируется через печень и не фильтруются почками) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН);
н) снижается содержание иммуноглобулинов А и М, обладающих бактериостатическим эффектом;
о) снижается секреция слизи, которая предупреждает бактериальную адгезию к слизистой оболочке билиарного тракта (таким образом происходит нарастание бактериальной адгезии к слизистой оболочке билиарного тракта – вот почему необходимо скорректировать БН при синдроме избыточного бактериального роста, и это только одна из причин…);
п) уменьшение желчи приводит к нарушению выделения холецистокинина и секретина ;
р) снижается секреция фосфолипидов, которые участвуют в солюбилизации холестерина и которые защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи ;
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
При снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается (и это ещё одна из причин плохого усвоения , например, кальция).
Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются...
Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
3. Микрофлора желудочного-кишечного тракта (ЖКТ) и печень неразрывно взаимодействуют в процессах детоксикации организма. Микробиота в составе биопленки первой вступает в контакт и последующие метаболические реакции со всеми субстанциями, поступающими в организм с пищей, водой или воздухом атмосферы. Микробиота трансформирует химические вещества в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные соединения, легко разрушаемые в печени и затем удаляемые из организма.
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.
4. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
5. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
6. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника.
7. Биокоррекция билиарной недостаточности проводится независимо от проводимого стандартного лечения…
Предлагаю пролечиться по следующей схеме -
Энтеросан - 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсула 2 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 20 дней, а затем снижение дозы Энтеросан 1 капсула 4 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 20 дней) и далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 20 дней).Капсулы Энтеросана раскрывайте и содержимое (порошок) запивайте 1/2 стакана воды (вкус горьковатый - потерпите). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
На сегодняшний день м. желчь является одним из лучших средств при лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Пол литра настойки или ведро таблеток - выбирайте сами.
читайте, всё здесь: http://ivoryart.ru/medvezhya_zhelch
Вот заключение.Буду писать только отклонения.Пищевод :слизистая с явлениями эритемы. Кардия смыкается неплотно.Желудок содержит слизь,слюну,примесь.Слизистая желудка с явлениями эритемы очаговой.Привратник зияет.Луковица 12 П.К.: слизистая -эритема.
Заключение : рефлюкс -эзофагит 0-1 степени.хронический г-т.поверхностный бульбит.
Что делать?боли вверху справа и слева,тупые.