У меня жировой гепотоз показало УЗИ анализы нормальные, проблнмы с ЖКТ подскажите пожалуйста что мне пропить какие препараты мне назначают Эсенциале но я не чувствую никакаго результата бок постоянно болит Пожалуйста что мне делать?
Ответы
Внимание! Имена специалистов пишутся красным шрифтом со ссылкой на их профиль. Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!
Наталья,
Эссенциале при жировом гепатозе мало эффективен.
1. Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочнокишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет 2 типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь ВильсонаКоновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др.), бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.).
С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в преВ-липопротеиды и их секреция в кровяное русло). Особенно закономерно жировая инфильтрация печени возникает при хронической алкогольной и другой интоксикации, при декомпенсированном сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, в том числе алиментарной, при отравлении различными токсическими соединениями (четырехлористый углерод, фосфор и др.), при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др. Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни. Известно, тучному больному нередко угрожает тяжелая прогрессирующая патология, в частности, ишемическая болезнь и ее осложнения, а жировой гепатоз в принципе является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия. Например, если жировой гепатоз связан с беременностью, то приостановить его развитие и прогрессирование может только прерывание беременности с последующим проведением соответствующих лечебных мероприятий. Именно на этот неоспоримый факт обращается внимание врача, то есть имеется в виду своевременное распознавание (диагностика) жирового гепатоза и возможно более раннее начало адекватного лечения. Важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее.
2. Жир в клетках печени откладывается в результате:
Избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК);
Снижения скорости b–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов;
Избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике;
Снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени;
Функциональной печеночной недостаточностью, обусловленной заболеванием печени.
3. СЖК поступают в печень из тонкой кишки и из жировой ткани. Они могут также синтезироваться и в самой печени. СЖК могут окисляться с образованием энергии, эстерифицироваться и включаться в липопротеины. У здоровых лиц они формируют энергетический потенциал гепатоцитов, обеспечивая тем самым функционирование гепатоцитов и печени в целом. Конечно, при алкоголизме жировой гепатоз всегда проявляется нарушениями обмена СЖК, но при этом трудно исключить влияние на него других факторов, а оценить вклад каждого из них в развитие жирового гепатоза чрезвычайно трудно. Например, избыток жира в пищевом рационе также может рассматриваться в качестве риска развития жирового гепатоза, особенно в сочетании с дефицитом белковой пищи, т.к. доказано, что несбалансированное питание в сочетании с алкогольной интоксикацией всегда сопровождается развитием жирового гепатоза, уменьшением в печени запасов гликогена и макроэргических фосфорных соединений, а в целом снижением всех функций печени. Известно также, что инсулинонезависимый сахарный диабет, тесно связанный с ожирением, часто сопровождается развитием жирового гепатоза, т.к. лицам с избыточной массой тела свойственна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину в сочетании с высоким уровнем инсулина в крови.
4. К факторам, способствующим развитию жирового гепатоза, относят также: некоторые лекарства (глюкокортикоиды, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные средства и др.), нарушения процессов пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывание (синдром мальабсорбции), синдром избыточного бактериального роста (избыточная микробная колонизация) в тонкой кишке. Умеренно выраженная жировая дистрофия гепатоцитов сопутствует многим заболеваниям и интоксикации. В частности, почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит С, часто сопровождаются жировой дистрофией печени. В развитии жирового гепатоза не исключается также генетическая предрасположенность.
5. Лечение.
Предлагаю пролечиться по следующей схеме -
Энтеросан - 1 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 20 дней, а затем снижение дозы Гепатосан 2 капсула 2 раза в день за 15-20 минут до еды (ещё 20 дней). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.
6. Сравнительные исследования ВМедА (С-Пб), каф.№2, различных гепатопротекторов (из Методических рекомендаций ВМедА, 2006 год) показали что,
при синдроме жирового гепатоза Гепатосана превзошел УДХК и Эссливер;
при хронических вирусных гепатитах В и С превзошел УДХК, Эссливер, Адеметионин
(Гептрал, Гептор), Силимарин –
клинические эффекты – наиболее выражены у Гепатосана и УДХК, ниже в группе
эссенциальных фосфолипидов и адеметионина, наиболее низкий в группе силимарина;
частота желудочной диспепсии снижалась на 73 % - Гепатосан и 67 % Гептрал;
кишечная диспепсия на 64 % - Гепатосан, а других группах не было достоверной тенденции;
болевой синдром – снижение частоты боли и дискомфорта на 88% - Гепатосан – был
гораздо более эффективен чем другие препараты;
уменьшение веритикального размера печени – Гепатосан единственный эффективный препарат ;
портальная гипертензия и энцефалопатия снижались на 56 % и 32% - Гепатосан, и
на 49% и 33% - Гептрал (в других группах достоверного снижения не было);
достоверное снижение активности АлАТ (с 108,48±4,1 до 71,4±11,25 МЕ/л - на 34,1%) и АсАТ( с 95,48±2,44 до 60,44±9,37 МЕ/л - на 36,7%) только у Гепатосана;
достоверное повышение содержания общего белка и альбумина в крови отмечено только у Гепатосана.
Очень важно, при данных исследованиях Гепатосан назначался в течении 14 дней, а остальные препараты - 21 день.
Эссенциале при жировом гепатозе мало эффективен.
1. Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочнокишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет 2 типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь ВильсонаКоновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др.), бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.).
С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в преВ-липопротеиды и их секреция в кровяное русло). Особенно закономерно жировая инфильтрация печени возникает при хронической алкогольной и другой интоксикации, при декомпенсированном сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, в том числе алиментарной, при отравлении различными токсическими соединениями (четырехлористый углерод, фосфор и др.), при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др. Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни. Известно, тучному больному нередко угрожает тяжелая прогрессирующая патология, в частности, ишемическая болезнь и ее осложнения, а жировой гепатоз в принципе является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия. Например, если жировой гепатоз связан с беременностью, то приостановить его развитие и прогрессирование может только прерывание беременности с последующим проведением соответствующих лечебных мероприятий. Именно на этот неоспоримый факт обращается внимание врача, то есть имеется в виду своевременное распознавание (диагностика) жирового гепатоза и возможно более раннее начало адекватного лечения. Важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее.
2. Жир в клетках печени откладывается в результате:
Избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК);
Снижения скорости b–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов;
Избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике;
Снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени;
Функциональной печеночной недостаточностью, обусловленной заболеванием печени.
3. СЖК поступают в печень из тонкой кишки и из жировой ткани. Они могут также синтезироваться и в самой печени. СЖК могут окисляться с образованием энергии, эстерифицироваться и включаться в липопротеины. У здоровых лиц они формируют энергетический потенциал гепатоцитов, обеспечивая тем самым функционирование гепатоцитов и печени в целом. Конечно, при алкоголизме жировой гепатоз всегда проявляется нарушениями обмена СЖК, но при этом трудно исключить влияние на него других факторов, а оценить вклад каждого из них в развитие жирового гепатоза чрезвычайно трудно. Например, избыток жира в пищевом рационе также может рассматриваться в качестве риска развития жирового гепатоза, особенно в сочетании с дефицитом белковой пищи, т.к. доказано, что несбалансированное питание в сочетании с алкогольной интоксикацией всегда сопровождается развитием жирового гепатоза, уменьшением в печени запасов гликогена и макроэргических фосфорных соединений, а в целом снижением всех функций печени. Известно также, что инсулинонезависимый сахарный диабет, тесно связанный с ожирением, часто сопровождается развитием жирового гепатоза, т.к. лицам с избыточной массой тела свойственна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину в сочетании с высоким уровнем инсулина в крови.
4. К факторам, способствующим развитию жирового гепатоза, относят также: некоторые лекарства (глюкокортикоиды, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные средства и др.), нарушения процессов пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывание (синдром мальабсорбции), синдром избыточного бактериального роста (избыточная микробная колонизация) в тонкой кишке. Умеренно выраженная жировая дистрофия гепатоцитов сопутствует многим заболеваниям и интоксикации. В частности, почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит С, часто сопровождаются жировой дистрофией печени. В развитии жирового гепатоза не исключается также генетическая предрасположенность.
5. Лечение.
Предлагаю пролечиться по следующей схеме -
Энтеросан - 1 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 20 дней, а затем снижение дозы Гепатосан 2 капсула 2 раза в день за 15-20 минут до еды (ещё 20 дней). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.
6. Сравнительные исследования ВМедА (С-Пб), каф.№2, различных гепатопротекторов (из Методических рекомендаций ВМедА, 2006 год) показали что,
при синдроме жирового гепатоза Гепатосана превзошел УДХК и Эссливер;
при хронических вирусных гепатитах В и С превзошел УДХК, Эссливер, Адеметионин
(Гептрал, Гептор), Силимарин –
клинические эффекты – наиболее выражены у Гепатосана и УДХК, ниже в группе
эссенциальных фосфолипидов и адеметионина, наиболее низкий в группе силимарина;
частота желудочной диспепсии снижалась на 73 % - Гепатосан и 67 % Гептрал;
кишечная диспепсия на 64 % - Гепатосан, а других группах не было достоверной тенденции;
болевой синдром – снижение частоты боли и дискомфорта на 88% - Гепатосан – был
гораздо более эффективен чем другие препараты;
уменьшение веритикального размера печени – Гепатосан единственный эффективный препарат ;
портальная гипертензия и энцефалопатия снижались на 56 % и 32% - Гепатосан, и
на 49% и 33% - Гептрал (в других группах достоверного снижения не было);
достоверное снижение активности АлАТ (с 108,48±4,1 до 71,4±11,25 МЕ/л - на 34,1%) и АсАТ( с 95,48±2,44 до 60,44±9,37 МЕ/л - на 36,7%) только у Гепатосана;
достоверное повышение содержания общего белка и альбумина в крови отмечено только у Гепатосана.
Очень важно, при данных исследованиях Гепатосан назначался в течении 14 дней, а остальные препараты - 21 день.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru