ДЦП
Здравствуйте!
На странице https://blizkiedrugie.ru/materials/chem-otlichaetsya-dtsp-ot-autizma-508 вашего сайта размещена статья Чем отличается ДЦП от аутизма?
https://blizkiedrugie.ru/materials/kak-proiskhodit-lechenie-pri-dtsp Как происходит лечение при ДЦП?
Мой вопрос адресован врачам, которые занимаются лечением ДЦП, но поскольку с ними контактировать сложно, думаю через вас будет эффективнее.
Не могли бы переслать мой вопрос врачам:
Почему лечение ДЦП не сводится к лечению мозга, поскольку оно возникает в результате травмы именно мозга (родовая травма, надышался угарным газом и т.п.) и т.к. при ДЦП
страдают двигательные функции, а не зрительные, умственные или слуховые, то вероятно травмируется мозжечок, отвечающий именно за движение?
Как при эпилепсии, которая также возникает в результате мозга, лечится и довольно успешно именно мозг;
Противоэпилепти́ческие препара́ты (также антиконвульса́нты, от лат. convulsio — судорога) — фармацевтические препараты противосудорожного действия, применяемые для лечения эпилепсии,
купирования мышечных судорог различного происхождения
Общим для противоэпилептических препаратов принципом работы является снижение частоты срабатывания нейронов. Современные препараты данной группы проявляют избирательное ингибирование деятельности патологически активных нейронов. Такое действие обычно достигается в основном тремя путями:
усилением активности тормозных нейронов, например, стимулируя активность ГАМК-рецепторов
торможением возбуждающих рецепторов нейронов, например, снижая активность NMDA-рецепторов.
прямым влиянием на проведение электрического импульса, например, регулируя ионные каналы нейронов.
Механизм фармакологического действия
Фенитоин, ламотриджин и фенобарбитал ингибируют высвобождение глутамата из окончаний возбуждающих нейронов, предупреждая тем самым активацию нейронов эпилептического очага.
Вальпроевая кислота и некоторые другие противоэпилептические средства, по современным представлениям, являются антагонистами NMDA-рецепторов нейронов и препятствуют взаимодействию глутамата с NMDA-рецепторами.
Бензодиазепины и фенобарбитал взаимодействуют с ГАМК-А-рецепторным комплексом. Возникающие при этом аллостерические изменения ГАМК-А-рецептора способствуют повышению его чувствительности к ГАМК и еще большему входу ионов хлора в нейрон, что в результате противодействует развитию деполяризации.
Тиагабин является блокатором обратного захвата ГАМК из синаптической щели. Стабилизация этого тормозного медиатора в синаптической щели сопровождается потенцированием его взаимодействия с ГАМК-А — рецепторами нейронов эпилептического очага и усилением ингибирующего влияния на их возбудимость.
Вигабатрин (ингибитор ГАМК-трансаминазы) — блокирует катаболизм ГАМК и повышает её содержание в окончаниях ингибирующих нервных клеток.
Габапентин обладает способностью усиливать образование ГАМК. Механизм его противоэпилептического действия обусловлен также способностью непосредственно открывать каналы для ионов калия.
Карбамазепин, вальпроаты и фенитоин изменяют инактивацию потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, ограничивая тем самым распространение электрического потенциала.
Этосуксимид блокирует кальциевые каналы Т-типа.
Почему при ДЦП не придумывают препараты против спастики и гиперкинезы?
Статья Выбор фармакологической терапии при спастическом мышечном гипертонусе
Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. Рассмотрены вопросы выбора терапии с использованием антиспастических препаратов в
зависимости от заболевания, выраженности мышечной спастичности, побочных эффектов
https://www.lvrach.ru/2013/02/15435631
Противоспастические средства
https://info.wikireading.ru/77898
Почему подобные препараты не используют для лечения ДЦП, купирующие спастику и гиперкинезы
Благодарю за ответ