Подскажите пожалуйста патогенез меланомы, и на какую стадию патогенеза мы действуем применяя хирургическое лечение на начальных стадиях.
Что происходит с длительно существующем невусом,почему и как происходит его озлокачественнение????
Ответы
Внимание! Имена специалистов пишутся красным шрифтом со ссылкой на их профиль. Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!
А самому в интернете порыться?!
Вот из википедии:
* Генотип — белая кожа, светлые (голубые) глаза, светлые волосы и розовые веснушки.
* Наличие в анамнезе солнечных ожогов. При этом даже те из них (ожоги), которые были получены в детском, подростковом и юношеском возрасте могут сыграть роковую роль в развитии опухоли в последующие годы.
* Избыточное воздействие ультрафиолетового излучения — даже искусственного в солярии.
* Синдром диспластического невуса или атипические родинки.
* Наследственность — семейный анамнез меланомы. Нарушение функции супрессоров опухолевого роста, одним из которых является CDKN2A, локус хромосомы 9р21, кодирующий белки p16 и p14ARF и второй — ген CDK4 (cyclin-dependent kinase 4) с локализацией в хромосоме 12q14.
Графическое изображение гена CDKN2A
* Невусы — По данным НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова, среди больных с установленным фоном для развития меланомы были названы следующие типы невусов: сложный (45 %), пограничный (34 %), интрадермальный (16 %), голубой невус (3,2 %). При этом 70 % невусов были расценены как врожденные, а 30 % — как приобретенные.
* Фактор множественности невусов (более 50) увеличивает риск развития меланомы.
Все очень просто Дмитрий, просто в природе есть один закон, чем больше что нибудь живое ломаешь, удаляешь, пытаешься отравить, топчишь, зжигаешь, разгоняешь, уничтожаешь и т. д., тем больше Оно - пытается выжить. Например, на дереве мы срезаем одну ветку и рядом тут же просыпаются несколько спящих почек и начинают их интенсивный рост. Рак, не боится скальпеля операция всего лишь удаление и не более. Мой взгляд на rak.flyboard.ru Читай.
Вот из википедии:
* Генотип — белая кожа, светлые (голубые) глаза, светлые волосы и розовые веснушки.
* Наличие в анамнезе солнечных ожогов. При этом даже те из них (ожоги), которые были получены в детском, подростковом и юношеском возрасте могут сыграть роковую роль в развитии опухоли в последующие годы.
* Избыточное воздействие ультрафиолетового излучения — даже искусственного в солярии.
* Синдром диспластического невуса или атипические родинки.
* Наследственность — семейный анамнез меланомы. Нарушение функции супрессоров опухолевого роста, одним из которых является CDKN2A, локус хромосомы 9р21, кодирующий белки p16 и p14ARF и второй — ген CDK4 (cyclin-dependent kinase 4) с локализацией в хромосоме 12q14.
Графическое изображение гена CDKN2A
* Невусы — По данным НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова, среди больных с установленным фоном для развития меланомы были названы следующие типы невусов: сложный (45 %), пограничный (34 %), интрадермальный (16 %), голубой невус (3,2 %). При этом 70 % невусов были расценены как врожденные, а 30 % — как приобретенные.
* Фактор множественности невусов (более 50) увеличивает риск развития меланомы.
* Пигментная ксеродерма.
* Личный анамнез меланомы.
* Возраст старше 50 лет.
* Мужской пол.
мой вопрос не в этиологии происходящего, а в механизмах, каким образом происходит переход обычного невуса в злокачественный???!!