Ребенку 13 лет , оступилась на тренировке , на снимке перелома нет , поставили диагноз апофизит ладьевидной кости правой стопы и гипс на три недели . Что это за заболевание?
Ответы
Внимание! Имена специалистов пишутся красным шрифтом со ссылкой на их профиль. Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!
Ирина,
Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) — заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см. Пертеса болезнь), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании. Прогноз при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).
Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч. osteon — кость, chondros — хрящ и pathos — страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) — группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.
Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).
Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом). Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим. В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и О. самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная). При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) — обычное осложнение О. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.
Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации О. часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов. Так, О. лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка — болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы — болезнью Келера I, головок плюсневых костей — болезнью Келера II, полулунной кости запястья—болезнью Кинбека, головки бедра — болезнью Пертеса или Легга — Кальве — Пертеса (см. Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости — болезнью Осгуда — Шлаттера (см. Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья — болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава — болезнью Ренандера— Мюллера, грудинного конца ключицы — болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости — болезнью Хаглунда — Шинца, апофизов тел позвонков — болезнью Шейерманна —May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости— болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков — болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.
Патологическая анатомия О. изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе О.
Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе. При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются. При болезни Осгуда — Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела — участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом. По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах. Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2). Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука). В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.
Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.
Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе О. лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости. Другие относят О. к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См. также Костная ткань (патологическая анатомия). Т. Виноградова.
Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия — заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное. Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия. Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.
Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных. Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр. Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться О.
Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1—II—III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе О.
При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.
Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 — 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.
Остеохондропатия головки II, реже III — IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется. В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости. В V фазе возможны различные степени деформации головки — от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.
Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15—30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации О. в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е. фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции. Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.
Для очень редкой О. одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера — Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.
Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда — Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.
Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как О. апофизов позвонков (болезнь Шейерманна—May), как причину так называемых юношеского кифоза. Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые' авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями. Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже — истончение дисков. В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).
Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя О., динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.
Одна из разновидностей асептического остеонекроза — болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] — заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности О. являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.
потскажите как быть ,ребёнку предварительно ставят диагнос остеохондропатия правой тазобедр кости ,талоны на запись только в феврале ,ждать и чем я могу помочь ребёнку
Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) — заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см. Пертеса болезнь), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании. Прогноз при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).
Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч. osteon — кость, chondros — хрящ и pathos — страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) — группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.
Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).
Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом). Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим. В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и О. самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная). При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) — обычное осложнение О. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.
Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации О. часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов. Так, О. лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка — болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы — болезнью Келера I, головок плюсневых костей — болезнью Келера II, полулунной кости запястья—болезнью Кинбека, головки бедра — болезнью Пертеса или Легга — Кальве — Пертеса (см. Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости — болезнью Осгуда — Шлаттера (см. Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья — болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава — болезнью Ренандера— Мюллера, грудинного конца ключицы — болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости — болезнью Хаглунда — Шинца, апофизов тел позвонков — болезнью Шейерманна —May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости— болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков — болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.
Патологическая анатомия О. изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе О.
Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе. При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются. При болезни Осгуда — Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела — участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом. По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах. Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2). Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука). В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.
Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.
Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе О. лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости. Другие относят О. к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См. также Костная ткань (патологическая анатомия). Т. Виноградова.
Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия — заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное. Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия. Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.
Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных. Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр. Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться О.
Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1—II—III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе О.
При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.
Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 — 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.
Остеохондропатия головки II, реже III — IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется. В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости. В V фазе возможны различные степени деформации головки — от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.
Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15—30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации О. в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е. фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции. Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.
Для очень редкой О. одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера — Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.
Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда — Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.
Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как О. апофизов позвонков (болезнь Шейерманна—May), как причину так называемых юношеского кифоза. Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые' авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями. Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже — истончение дисков. В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).
Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя О., динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.
Одна из разновидностей асептического остеонекроза — болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] — заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности О. являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.