Помогите, мне очень плохо! 28апреля сделали УЗИ,
при беременности 12 недель показала плод 9 недель,
1 мая сделали выскабливание - замершая беременность на 8 неделе. Болею 3 года генитальным герпесом, на сроке 7- 8 недель на половых губах был рецедив. Врачи причину замерания не сказали. Воспаления сейчас нет.
Я не знаю что мне делать, я так хотела этого ребенка, после произошедшего просто не хочется жить, боюсь повтора. Насколько реально выносить и родить ребенка при генитальном герпесе.
Живу в маленьком городке, анализы крови на герпес не делают, оптимального лечения назначить не могут, я знаю что герпес не лечиться, но можно же наверное как то предотвратить рецедивы на время береммености. Посоветуйте пожалуйста что- нибудь, мне очень плохо! !!
Возбудителем герпетических инфекций половых органов является вирус простого герпеса (HSV). Выделяют два типа вируса – HSV- 1 и HSV- 2. Первый в основном поражает кожу и слизистые оболочки, второй – половые органы, хотя генитальный герпес может развиться и при инфицировании HSV- 1 или смешанной инфекции, вызванной обоими типами вируса. HSV относится к семейству вирусов герпеса, которое включает в себя также цитомегаловирус, вирус Эпштейн- Барр, вирус ветряной оспы – зостер, вирусы герпеса человека 6, 7 и 8- го типов и др. HSV, как и другие вирусы герпеса, способен переходить в латентное состояние и сохраняется в организме человека на протяжении всей его жизни. Эпизоды реактивации вируса приводят к повторным обострениям болезни или бессимптомному выделению вируса. HSV проникает в организм хозяина через слизистые оболочки и кожу, а затем быстро захватывается чувствительными нервными окончаниями, где находятся специальные вирусные рецепторы. После попадания в аксон нерва вирус перемещается центрипетально в ганглии заднего корешка спинного мозга по нервным клеткам. Механизмы перехода вируса в латентное состояние и последующей реактивации его пока окончательно не установлены. Полагают, что репликация вируса блокируется генетическими механизмами, участвующими в начальной транскрипции гена, а реактивация, возможно, связана с устранением этого блока. HSV персистирует в чувствительных и вегетативных ганглиях, а также клетках кожи, слизистых оболочек. Передача вируса происходит половым путем, в том числе при орогенитальных и ороанальных контактах. Распространение орогенитальных контактов привело к увеличению частоты генитальных инфекций, вызванных HSV- 1, доля которых достигает 20– 40% [Л. А. Марченко, репро]. Следует отметить, что у человека, являющегося источником инфекции, в большинстве случаев имеются только незначительно выраженные проявления герпеса или наблюдается полностью бессимптомное выделение вируса. Помимо горизонтального возможен и вертикальный путь передачи инфекции от матери к плоду или новорожденному.
Оценить истинную распространенность генитального герпеса на основании клинических данных невозможно, учитывая частое бессимптомное его течение и большое число нераспознанных случаев заболевания. В связи с этим большее значение имеют результаты сероэпидемиологических исследований с использованием типоспецифических методов, позволяющих дифференцировать вирусы двух типов. Результаты первого из таких исследований были опубликованы R. Johnson и соавт. в 1989 году [Johnson, 1989], которые исследовали сыворотки американцев в возрасте от 6 мес до 74 лет, собранные во время второго Исследования национального здоровья и питания (NHANES II) в США. В целом частота обнаружения серологических признаков HSV- 2 инфекции составила 16, 4% у взрослых в возрасте 15 лет и старше (95% доверительный интервал 14, 2– 18, 6% ). Риск инфицирования HSV- 2 зависел от возраста: частота инфекции была очень низкой у детей в возрасте менее 15 лет, повышалась до 6, 9% в возрасте 15– 29 лет и 20, 2% в возрасте 30– 34 года. Во втором исследовании, проведенном между 1989 и 1990 годом, частота обнаружения серологических признаков HSV- 2 инфекции у людей в возрасте от 15 до 74 лет составила уже 21, 7% . Таким образом, антитела к HSV- 2 редко встречаются у детей, однако частота их обнаружения быстро возрастает после наступления половой зрелости. Факторами риска инфицирования являются большое число сексуальных партнеров, наличие заболеваний, передающихся половым путем, в анамнезе, низкое социальное положение.
Клинические проявления генитального герпеса были описаны еще в 1736 году французским врачом John Astruc. Основным признаком герпеса являются сгруппированные везикулы, заполненные серозной жидкостью, которые трансформируются в эрозии и язвы. Обычно их появление сопровождается лихорадкой, болью, недомоганием, дизурией. Первый эпизод генитального герпеса обычно протекает тяжелее, чем его рецидивы. Рецидивирование генитального герпеса наблюдается у большинства больных с инфекцией, вызванной HSV- 2, и несколько реже – HSV- 1. Развитию рецидивов способствуют стресс, менструации, травмы, переохлаждение и т. п. Частые рецидивы генитального герпеса в значительно мере отражаются на психике больных. Генитальный герпес у беременных женщин может привести к инфицированию плода или новорожденного и развитию неонатального герпеса, который сопровождается очень высокой смертностью и высоким риском серьезных осложений.
Стандартом лечения генитального герпеса является ацикловир (Зовиракс) – синтетический аналог нуклеозидов, обладающий активностью в отношении многих вирусов герпеса [Wagstaff]. В неизмененном виде ацикловир инертен. Первый этап его активации с образованием ацикловир монофосфата происходит путем фосфорилирования под действием тимидинкиназы вируса в инфицированных клетках хозяина, что определяет селективность действия препарата. Дальнейшее фосфорилирование ацикловир монофосфата приводит к образованию ацикловир трифосфата, который является мощным ингибитором ДНК- полимеразы вирусов герпеса и угнетает репликацию вируса. Устойчивость к ацикловиру встречается редко и обычно обусловлена дефицитом вирусной тимидинкиназы. Реже устойчивость является следствием изменений вирусной ДНК- полимеразы и нарушения сродства ацикловира к этому ключевому ферменту [Larder]. В клинической практике штаммы HSV с пониженной чувствительностью к ацикловиру выделяли в основном у больных с подавленным иммунитетом (прежде всего СПИДом), получавших длительную терапию этим препаратом.
При первичных генитальных инфекциях ацикловир применяют внутрь по 200 мг пять раз в день в течение 5 дней. По данным многочисленных исследований, такая терапия приводит к уменьшению симптомов (зуд, боль, лихорадка и др. ), ускоряет заживление изъязвлений и сокращает длительность выделения вируса. Следует, однако, отметить, что ацикловир не позволяет ликвидировать латентную инфекцию и не оказывает влияния на частоту рецидивов заболевания. При рецидивах герпеса лечение целесообразно начинать в продромальном периоде. При частых рецидивах генитального герпеса возможна супрессивная терапия ацикловиром (по 200 мг четыре раза в день или 400 мг два раза в день; при отсутствии рецидивов через 6– 8 недель дозу снижают), которую продолжают в течение года. При возобновлении рецидивов терапию продолжают.
Основным недостатком ацикловира является низкая биодоступность при приеме внутрь, вынуждающая назначать его 5 раз в день.
Чтобы устранить этот недостаток был разработан валацикловир (Валтрекс, L- валиловый эфир ацикловира), который представляет собой пролекарственную форму ацикловира .
На данный момент у меня беременность 23 недели, я сдаю Ig на ВПГ и у меня обнаруживают следующий результат: ВПГ I типа - Ig M -, а Ig G+
ВПГ II типа - Ig M +, а Ig G-!!!!!
Объясните, пожалуйста, как такое возможно? Я сама врач и не понимаю как вообще такое возможно!
Спасибо за помощь!