Здравствуйте.Скажите,пожалуйста,может ли пр-т Симбалта вызвать галакторею как другие антидепрессанты.,как он влияет на уровень пролактина и дофамина в крови?Дело в том,что я страдаю фиброзно-кистозной мастопатией .Заранее большое спасибо за ответ.
Ответы
Внимание! Имена специалистов пишутся красным шрифтом со ссылкой на их профиль. Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!
В проведенных клинических исследованиях доля пациентов с преждевременной отменой дулоксетина из-за побочных эффектов препарата достигала 16,6% (P.Norton и соавт., 2002; N.Zinner и соавт., 2002; D.Goldstein и соавт., 2002; M.Detke и соавт., 2002; J.Raskin и соавт., 2002). В сравнении с плацебо терапия дулоксетином достоверно чаще сопровождалась такими явлениями, как тошнота, сухость во рту, слабость, сонливость, инсомния и астения (P.Norton и соавт., 2002; D.Goldstein и соавт., 2002; M.Detke и соавт., 2002). Другие типичные нежелательные явления включали диарею, головокружение, анорексию, снижение аппетита, тремор, запоры, рвоту, ажитацию, повышенное потоотделение, лихорадку, синусит, назофарингит, ринит и инфекцию верхних дыхательных путей (A.Sharma и соавт., 2000; P.Norton и соавт., 2002; D.Goldstein и соавт., 2002; M.Detke и соавт., 2002; J.Raskin и соавт., 2002).
Нежелательные явления со стороны половой функции оценивали с помощью Аризонской шкалы сексуального опыта (Arizona Sexual Experience Scale). Достоверных различий между дулоксетином и плацебо по показателям этой шкалы не обнаружено (D.Goldstein и соавт., 2002). В ходе длительного открытого исследования отмена терапии из-за побочных эффектов со стороны половой функции потребовалась у 0,4% (n=6) пациентов (J.Raskin и соавт., 2002). Однако следует указать, что оценка половой функции не входила в число основных задач этих исследований.
По данным опубликованных исследований (до 9 нед терапии), дулоксетин вызывает небольшое, но статистически достоверное уменьшение массы тела (примерно на 1 кг) в сравнении с плацебо (D.Goldstein и соавт., 2002; M.Detke и соавт., 2002). Однако через 1 год приема дулоксетина отмечено увеличение массы тела на 1,1 кг, т.е. в начале лечения дулоксетином наблюдали уменьшение, а при продолжении приема этого препарата – небольшое увеличение массы тела (J.Raskin и соавт., 2002).
У пациентов, принимавших дулоксетин, также наблюдали повышение уровней аланин- и аспартатаминотрансферазы, но не более чем в 3 раза по отношению к верхней границе нормы. Указанные изменения редуцировались спонтанно или после отмены препарата (D.Goldstein и соавт., 2002).
Препараты, влияющие на обратный захват норэпинефрина, вызывают нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Поэтому в кратковременных исследованиях дулоксетина при терапии депрессии оценивали влияние препарата на исходные показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Дулоксетин вызывал достоверное повышение ЧСС в положении лежа – 3,6 уд/мин, p=0,042 (D.Goldstein и соавт., 2002) и стоя – в среднем 4,8 уд/мин, от –2,7 до +13,6 (A.Sharma и соавт., 2000).
Несмотря на указанные изменения в ЧСС, дулоксетин не провоцировал манифестации артериальной гипертензии (M.Detke и соавт., 2002). Прием дулоксетина сопровождался небольшим, но статистически достоверным повышением артериального давления: систолического на 2,3–4,56 мм рт. ст., диастолического на 1,5–2,9 мм рт. ст. (A.Sharma и соавт., 2000; D.Goldstein и соавт., 2002). По предварительным данным исследования длительной терапии в течение 1 года применения, дулоксетин не вызывал клинически значимых изменений артериального давления, ЧСС и параметров ЭКГ (J.Raskin и соавт., 2002). Клиническое значение сердечно-сосудистых эффектов дулоксетина требует уточнения в дальнейших масштабных исследованиях.
После прекращения приема дулоксетина у пациентов наблюдались симптомы, типичные для серотонинового синдрома отмены, включая аномальные сновидения, тревогу, тошноту, раздражительность, инсомнию, головокружение и головные боли (A.Sharma и соавт., 2000; D.Goldstein и соавт., 2002; M.Detke и соавт., 2002; J.Raskin и соавт., 2002). В периоде отмены у 11,3% больных отмечено головокружение (M.Detke и соавт., 2002). Однако истинные частота и значение реакций отмены при терапии дулоксетином требуют дальнейшего изучения.
Нежелательные явления со стороны половой функции оценивали с помощью Аризонской шкалы сексуального опыта (Arizona Sexual Experience Scale). Достоверных различий между дулоксетином и плацебо по показателям этой шкалы не обнаружено (D.Goldstein и соавт., 2002). В ходе длительного открытого исследования отмена терапии из-за побочных эффектов со стороны половой функции потребовалась у 0,4% (n=6) пациентов (J.Raskin и соавт., 2002). Однако следует указать, что оценка половой функции не входила в число основных задач этих исследований.
По данным опубликованных исследований (до 9 нед терапии), дулоксетин вызывает небольшое, но статистически достоверное уменьшение массы тела (примерно на 1 кг) в сравнении с плацебо (D.Goldstein и соавт., 2002; M.Detke и соавт., 2002). Однако через 1 год приема дулоксетина отмечено увеличение массы тела на 1,1 кг, т.е. в начале лечения дулоксетином наблюдали уменьшение, а при продолжении приема этого препарата – небольшое увеличение массы тела (J.Raskin и соавт., 2002).
У пациентов, принимавших дулоксетин, также наблюдали повышение уровней аланин- и аспартатаминотрансферазы, но не более чем в 3 раза по отношению к верхней границе нормы. Указанные изменения редуцировались спонтанно или после отмены препарата (D.Goldstein и соавт., 2002).
Препараты, влияющие на обратный захват норэпинефрина, вызывают нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Поэтому в кратковременных исследованиях дулоксетина при терапии депрессии оценивали влияние препарата на исходные показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Дулоксетин вызывал достоверное повышение ЧСС в положении лежа – 3,6 уд/мин, p=0,042 (D.Goldstein и соавт., 2002) и стоя – в среднем 4,8 уд/мин, от –2,7 до +13,6 (A.Sharma и соавт., 2000).
Несмотря на указанные изменения в ЧСС, дулоксетин не провоцировал манифестации артериальной гипертензии (M.Detke и соавт., 2002). Прием дулоксетина сопровождался небольшим, но статистически достоверным повышением артериального давления: систолического на 2,3–4,56 мм рт. ст., диастолического на 1,5–2,9 мм рт. ст. (A.Sharma и соавт., 2000; D.Goldstein и соавт., 2002). По предварительным данным исследования длительной терапии в течение 1 года применения, дулоксетин не вызывал клинически значимых изменений артериального давления, ЧСС и параметров ЭКГ (J.Raskin и соавт., 2002). Клиническое значение сердечно-сосудистых эффектов дулоксетина требует уточнения в дальнейших масштабных исследованиях.
После прекращения приема дулоксетина у пациентов наблюдались симптомы, типичные для серотонинового синдрома отмены, включая аномальные сновидения, тревогу, тошноту, раздражительность, инсомнию, головокружение и головные боли (A.Sharma и соавт., 2000; D.Goldstein и соавт., 2002; M.Detke и соавт., 2002; J.Raskin и соавт., 2002). В периоде отмены у 11,3% больных отмечено головокружение (M.Detke и соавт., 2002). Однако истинные частота и значение реакций отмены при терапии дулоксетином требуют дальнейшего изучения.