Здравствуйте, анализ мочи показал содержание уробилиногена 3.2 мкмоль/л, подскажите пожалуйста на сколько это серьезно и к какому врачу мне обратиться?
Ответы
Внимание! Имена специалистов пишутся красным шрифтом со ссылкой на их профиль. Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!
Здравствуйте, анализ мочи показал содержание уробилиногена 3.2 мкмоль/л, подскажите, пожалуйста на сколько это серьезно и к какому врачу лучше обратиться?
Уробилиногеновые тела являются производными билирубина. Известно несколько уробилиногеновых тел (уробилиноген, стеркобилиноген) и уробилиновых тел (уробилин, стеркобилин). Уробилиногены - бесцветные вещества, уробилины крашены, имеют желтовато-коричневый цвет. Аналитически различить уробилиноген и стеркобилиноген весьма трудно, поэтому термин "уробилиноген" объединяет оба эти вещества.
Превращение билирубина в уробилиноген частично имеет место уже в желчном пузыре, но в основном это происходит в толстой кишке за счет восстанавливающего действия нормальной кишечной флоры. Количество уробилиногена, образующегося в организме, пропорционально концентрации билирубина, экскретируемого в кишечник с желчью. Некоторое количество уробилиногена реабсорбируется в тонкой кишке и через систему портальной вены попадает в печень, где часть его окисляется до дипирролов, а часть вновь экскретируется в желчь (внепеченочная циркуляция уробилиногена). Основная масса билирубина желчи достигает толстой кишки, где в результате жизнедеятельности нормальной бактериальной флоры восстанавливается в стеркобилиноген. Часть стеркобилиногена всасывается и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и фильтруется в мочу. Основная часть стеркобилиногена превращается в стеркобилин и выделяется с калом.
Уробилиногеновые тела являются нормальными продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с определенной скоростью и постоянно экскретируются с калом и в небольших количествах с мочой. При различных заболеваниях образование их может увеличиваться, что приводит к повышению экскреции; либо их образование может уменьшаться и тогда уробилиноген исчезнет из мочи.
Концентрация 17 мкмоль/л (т.е. 1 мг на 100 мл) принимается за верхний предел физиологической концентрации уробилиногена в моче. Выделение уробилиногеновых тел в количествах выше нормы называется уробилиногенурией, она характерна для гемолитических состояний, поражений паренхимы печени и кишечной патологии.
Гемолитические состояния, при которых выделяется с мочой главным образом стеркобилиноген:
Нарушение функции паренхимы печени, сопровождающиеся экскрецией с мочой главным образом уробилиногена:
1) вирусный гепатит;
2) хронический гепатит;
3) токсическое поражение печени;
4) рак печени и метастазы.
При кишечных заболеваниях происходит усиленная реабсорбция стеркобилиногена слизистой толстой кишки, в результате повышается его содержание в моче. Этот тип стеркобилиногенурии чаще наблюдается у детей:
1) колиты;
2) запор;
3) заворот и непроходимость кишок.
Уровень уробилиногена в моче увеличивается также при "шунтировании печени", циррозе печени с портальной гипертензией, тромбозе портальной вены и т.д. Если у больного отсутствует гемолиз и заболевания кишечника, уробилиногенурия является признаком повреждения паренхимы печени, она считается одной из чувствительных проб функционального исследования печени. При поражении паренхимы печени уробилиногенурия диагностируется уже в преджелтушной стадии, достигает максимальных значений в первые дни после наступления желтухи. В разгар болезни содержание уробилиногена в моче постепенно убывает (период внутрипеченочного застоя - острая желтая атрофия печени), поступление желчи (билирубина) в двенадцатиперстную кишку в этот момент прекращается и билирубинурия достигает максимальных значений. Затем по мере выздоровления уробилиноген вновь появляется в моче, наблюдается его второй пик, постепенно содержание уробилиногена в моче снижается до нормы. Длительная уробилиногенурия в период выздоровления указывает на развитие хронического гепатита, цирроза или обострения заболевания.
При опухоли печени, абсцессе, эхинококкозе уробилиногенурия наблюдается только в период генерализации, когда патологический процесс захватывает большую часть органа, нарушая функцию печени.
Уробилиноген в моче может снижаться или полностью исчезать после продолжительной окклюзии желчного протока опухолью, камнем или в случае полного прекращения образования желчи (тяжелый вирусный гепатит, тяжелое токсическое поражение печени и т.д.). При обтурационной желтухе кал бесцветный, стеркобилин в кале и его следы в моче появляются только в период восстановления прохождения желчи по желчным путям.
Уробилиноген не определяется в моче в случае отсутствия флоры в толстой кишке (физиологическое состояние новорожденных, дисбактериоз при лечении антибиотиками, либо при тяжелой профузной диарее).
При гемолитических анемиях уробилиногенурия важный и резко выраженный симптом. Желчь в этот период носит название плейохромной за счет высокой концентрации билирубина. Большое количество стеркобилиногена образуется в толстой кишке.
Клинические аспекты
Уробилиногеновые тела являются производными билирубина. Известно несколько уробилиногеновых тел (уробилиноген, стеркобилиноген) и уробилиновых тел (уробилин, стеркобилин). Уробилиногены - бесцветные вещества, уробилины крашены, имеют желтовато-коричневый цвет. Аналитически различить уробилиноген и стеркобилиноген весьма трудно, поэтому термин "уробилиноген" объединяет оба эти вещества.
Превращение билирубина в уробилиноген частично имеет место уже в желчном пузыре, но в основном это происходит в толстой кишке за счет восстанавливающего действия нормальной кишечной флоры. Количество уробилиногена, образующегося в организме, пропорционально концентрации билирубина, экскретируемого в кишечник с желчью. Некоторое количество уробилиногена реабсорбируется в тонкой кишке и через систему портальной вены попадает в печень, где часть его окисляется до дипирролов, а часть вновь экскретируется в желчь (внепеченочная циркуляция уробилиногена). Основная масса билирубина желчи достигает толстой кишки, где в результате жизнедеятельности нормальной бактериальной флоры восстанавливается в стеркобилиноген. Часть стеркобилиногена всасывается и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и фильтруется в мочу. Основная часть стеркобилиногена превращается в стеркобилин и выделяется с калом.
Уробилиногеновые тела являются нормальными продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с определенной скоростью и постоянно экскретируются с калом и в небольших количествах с мочой. При различных заболеваниях образование их может увеличиваться, что приводит к повышению экскреции; либо их образование может уменьшаться и тогда уробилиноген исчезнет из мочи.
Концентрация 17 мкмоль/л (т.е. 1 мг на 100 мл) принимается за верхний предел физиологической концентрации уробилиногена в моче. Выделение уробилиногеновых тел в количествах выше нормы называется уробилиногенурией, она характерна для гемолитических состояний, поражений паренхимы печени и кишечной патологии.
Гемолитические состояния, при которых выделяется с мочой главным образом стеркобилиноген:
1) гемолитическая анемия;
2) пернициозная анемия;
3) пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
4) эритремия;
5) внутрисосудистый гемолиз (гемотрансфузионная реакция, инфекция, укус ядовитых змей;
6) рассасывание массивных гематом.
Нарушение функции паренхимы печени, сопровождающиеся экскрецией с мочой главным образом уробилиногена:
1) вирусный гепатит;
2) хронический гепатит;
3) токсическое поражение печени;
4) рак печени и метастазы.
При кишечных заболеваниях происходит усиленная реабсорбция стеркобилиногена слизистой толстой кишки, в результате повышается его содержание в моче. Этот тип стеркобилиногенурии чаще наблюдается у детей:
1) колиты;
2) запор;
3) заворот и непроходимость кишок.
Уровень уробилиногена в моче увеличивается также при "шунтировании печени", циррозе печени с портальной гипертензией, тромбозе портальной вены и т.д. Если у больного отсутствует гемолиз и заболевания кишечника, уробилиногенурия является признаком повреждения паренхимы печени, она считается одной из чувствительных проб функционального исследования печени. При поражении паренхимы печени уробилиногенурия диагностируется уже в преджелтушной стадии, достигает максимальных значений в первые дни после наступления желтухи. В разгар болезни содержание уробилиногена в моче постепенно убывает (период внутрипеченочного застоя - острая желтая атрофия печени), поступление желчи (билирубина) в двенадцатиперстную кишку в этот момент прекращается и билирубинурия достигает максимальных значений. Затем по мере выздоровления уробилиноген вновь появляется в моче, наблюдается его второй пик, постепенно содержание уробилиногена в моче снижается до нормы. Длительная уробилиногенурия в период выздоровления указывает на развитие хронического гепатита, цирроза или обострения заболевания.
При опухоли печени, абсцессе, эхинококкозе уробилиногенурия наблюдается только в период генерализации, когда патологический процесс захватывает большую часть органа, нарушая функцию печени.
Уробилиноген в моче может снижаться или полностью исчезать после продолжительной окклюзии желчного протока опухолью, камнем или в случае полного прекращения образования желчи (тяжелый вирусный гепатит, тяжелое токсическое поражение печени и т.д.). При обтурационной желтухе кал бесцветный, стеркобилин в кале и его следы в моче появляются только в период восстановления прохождения желчи по желчным путям.
Уробилиноген не определяется в моче в случае отсутствия флоры в толстой кишке (физиологическое состояние новорожденных, дисбактериоз при лечении антибиотиками, либо при тяжелой профузной диарее).
При гемолитических анемиях уробилиногенурия важный и резко выраженный симптом. Желчь в этот период носит название плейохромной за счет высокой концентрации билирубина. Большое количество стеркобилиногена образуется в толстой кишке.