артроз - это дегенеративно- дистрофическое поражение сустава. При этом хрящ становится тоньше, изменяется состав суставной жидкости, возникает боль.
В соответствии с наиболее распространенной точкой зрения остеоартроз (ОА) развивается в результате механических и биологических причин, которые дестабилизируют в суставном хряще и субхондральной кости нормальные взаимоотношения между деградацией и синтезом компонентов матрикса хондроцитами. При этом значение механических факторов в преобладании процессов деградации хряща (выражение "wear and tear", т. е. стирание и растрескивание) при ОА как бы на виду. Среди подтверждающих это положение факторов обычно называется пожилой возраст, ожирение, нередко предшествующее развитию ОА и безусловно повышающее риск поражения именно коленных суставов, как и травма суставов, и профессиональные вредности. D. Felson и соавт. (1995) на основе эпидемиологических данных показали, что физическая нагрузка, сочетающаяся с необходимостью работать с согнутыми коленными суставами, способствует их преимущественному поражению. Напротив, у сельскохозяйственных рабочих высок риск развития коксартроза из- за работы с согнутыми конечностями, ходьбы на длинные расстояния, подъемов и перемещения тяжестей, вождения трактора.
Второй причиной влияния механических факторов на развитие ОА являются профессиональные виды спорта - бег, прыжки с парашютом, в высоту, в длину, игра в футбол, поднятие тяжестей и др. Специальное обследование атлетов, занимающихся профессиональным спортом смешанного и нагрузочного типов, показало, что они чаще госпитализируются в связи с ОА, чем в контрольной группе (Kojala и соавт. , 1994).
Избыточная масса тела в настоящее время однозначно относится к факторам риска развития ОА. По данным D. Felson (1998), ассоциация между ожирением и гонартрозом настолько сильна, что логически должна была бы объясняться перегрузкой суставов нижних конечностей, имеющейся в действительности, однако обнаружение при ожирении почти с аналогичной частотой ОА мелких суставов кисти позволяет обсуждать значение и биологических факторов.
ОА обоснованно считается болезнью людей старших возрастных групп, тем не менее нередко наиболее ранние рентгенологические изменения находят во второй декаде жизни, а у многих людей уже в 40 лет обнаруживаются различной выраженности признаки ОА в нагрузочных суставах (Moscowitz, 1987). При этом подчеркивается, что женщины 60 лет и старше болеют ОА чаще, чем мужчины того же возраста (Lawrence, 1998), что, возможно, связывается с дефицитом эстрогенов, однако эффективность заместительной терапии эстрогенами требует дальнейшего изучения.
Уже более полувека обсуждается значение наследственных факторов при ОА. Так, Stecher (1941) предположил, что образование Геберденовских узелков (ГУ) - врожденная аутосомальная секс- опосредованная черта ОА, поскольку, по его данным, ГУ у женщин обнаруживались в 10 раз чаще, чем у мужчин. При этом у матерей и сестер больных ГУ выявлялись соответственно в 2 и 3 раза чаще, чем у женщин того же возраста в популяции. Двадцатью годами позже Kellgren и Lawrence (1963), описав генерализованный ОА (ГОА), показали те же закономерности в отношении развития ГУ, выделили субтипы ГОА, связанного с врожденным предрасположением, и ГОА без ГУ, при котором более выражено влияние других многочисленных факторов.
Поскольку кардинальным признаком ОА является прогрессирующая деструкция хряща, в котором коллаген тип II является наиболее распространенным компонентом, исследовался ген, кодирующий проколлаген тип II (COL2A1), локализующийся на 12- й хромосоме, который действительно оказался сцепленным с ранним развитием ГОА в семьях с частым обнаружением последнего в нескольких поколениях. Эти находки позволили высказать предположения, что и другие генетические дефекты при ОА локализуются вблизи этого маркера, а снижение прочности хряща может быть связано с мутациями в молекулах гена коллагена (Holdebaum, 1999). В то же время раннее развитие ОА отмечается при таких врожденных дефектах опорного аппарата, как дислокация головки бедренной кости, дисплазия вертлужной впадины и др. , а также при генетических метаболических нарушениях, таких как гемохроматоз, болезнь Вильсона - Коновалова и охроноз. Таким образом, накопленные факты показывают, что при раннем развитии ГОА (в молодом возрасте) и накоплении последнего в отдельных семьях генетический вклад может быть более значимым, чем при ОА отдельных нагрузочных суставов у пожилых людей. Однако все более популярным становится предположение, что успехи молекулярной генетики выявят большое значение наследственности в развитии болезни, а это в свою очередь отразится на диагнозе и лечении ОА, и термины “ первичный” или “ идиопатический” ОА будут все менее и менее употребляемыми. Предупреждение прогрессирования ОА По мере изучения ОА становится все более очевидным, что знание факторов риска и предрасположенности позволяет обсуждать возможности предупреждения прогрессирования болезни в нескольких направлениях. Во- первых, в отношении тех молодых людей, у которых распознаны врожденные дефекты со стороны нагрузочных суставов (дисплазии). Родители и сами молодые люди должны быть информированы о необходимости ограничения больших физических стрессов, специального подбора видов спорта (исключая те, о которых говорилось в начале статьи). Во- вторых, распознавание семейного узелкового ОА, для которого характерно появление у ряда членов семьи, преимущественно женского пола, ГУ на пальцах кистей, должно быть правильно оценено и врачами, и членами семей в отношении выбора профессии для детей без большой нагрузки на кисти, необходимости ограничения монотонного физического труда, длительного вынужденного положения тела и особенно нефизиологического состояния нагрузочных суставов. Врачи должны информировать больных о необходимости чередования нагрузок на пораженные суставы и разгрузок, контролировать массу тела, поскольку доказано, что ожирение - безусловный риск быстрого прогрессирования болезни и особенно ОА коленных суставов. Небезынтересно, что специальные исследования влияния ожирения на развитие гонартроза показали связь с варусным положением коленных суставов, способствовавшим расположению оси тяжести тела таким образом, что страдали главным образом медиальные тибиофеморальные сочленения (L. Sharma и соавт. , 2000).
Примечательно, что все больше накапливается данных о роли мышечного компонента в развитии и прогрессировании ОА, а именно слабости квадрицепсов, предшествующей развитию гонартроза. Поэтому упражнения с мышечными напряжениями сидя или лежа приобретают особое значение не только в лечении уже развившегося ОА, но и в его профилактике (Slemend, 1997).
В соответствии с наиболее распространенной точкой зрения остеоартроз (ОА) развивается в результате механических и биологических причин, которые дестабилизируют в суставном хряще и субхондральной кости нормальные взаимоотношения между деградацией и синтезом компонентов матрикса хондроцитами. При этом значение механических факторов в преобладании процессов деградации хряща (выражение "wear and tear", т. е. стирание и растрескивание) при ОА как бы на виду. Среди подтверждающих это положение факторов обычно называется пожилой возраст, ожирение, нередко предшествующее развитию ОА и безусловно повышающее риск поражения именно коленных суставов, как и травма суставов, и профессиональные вредности. D. Felson и соавт. (1995) на основе эпидемиологических данных показали, что физическая нагрузка, сочетающаяся с необходимостью работать с согнутыми коленными суставами, способствует их преимущественному поражению. Напротив, у сельскохозяйственных рабочих высок риск развития коксартроза из- за работы с согнутыми конечностями, ходьбы на длинные расстояния, подъемов и перемещения тяжестей, вождения трактора.
Второй причиной влияния механических факторов на развитие ОА являются профессиональные виды спорта - бег, прыжки с парашютом, в высоту, в длину, игра в футбол, поднятие тяжестей и др. Специальное обследование атлетов, занимающихся профессиональным спортом смешанного и нагрузочного типов, показало, что они чаще госпитализируются в связи с ОА, чем в контрольной группе (Kojala и соавт. , 1994).
Избыточная масса тела в настоящее время однозначно относится к факторам риска развития ОА. По данным D. Felson (1998), ассоциация между ожирением и гонартрозом настолько сильна, что логически должна была бы объясняться перегрузкой суставов нижних конечностей, имеющейся в действительности, однако обнаружение при ожирении почти с аналогичной частотой ОА мелких суставов кисти позволяет обсуждать значение и биологических факторов.
ОА обоснованно считается болезнью людей старших возрастных групп, тем не менее нередко наиболее ранние рентгенологические изменения находят во второй декаде жизни, а у многих людей уже в 40 лет обнаруживаются различной выраженности признаки ОА в нагрузочных суставах (Moscowitz, 1987). При этом подчеркивается, что женщины 60 лет и старше болеют ОА чаще, чем мужчины того же возраста (Lawrence, 1998), что, возможно, связывается с дефицитом эстрогенов, однако эффективность заместительной терапии эстрогенами требует дальнейшего изучения.
Уже более полувека обсуждается значение наследственных факторов при ОА. Так, Stecher (1941) предположил, что образование Геберденовских узелков (ГУ) - врожденная аутосомальная секс- опосредованная черта ОА, поскольку, по его данным, ГУ у женщин обнаруживались в 10 раз чаще, чем у мужчин. При этом у матерей и сестер больных ГУ выявлялись соответственно в 2 и 3 раза чаще, чем у женщин того же возраста в популяции. Двадцатью годами позже Kellgren и Lawrence (1963), описав генерализованный ОА (ГОА), показали те же закономерности в отношении развития ГУ, выделили субтипы ГОА, связанного с врожденным предрасположением, и ГОА без ГУ, при котором более выражено влияние других многочисленных факторов.
Поскольку кардинальным признаком ОА является прогрессирующая деструкция хряща, в котором коллаген тип II является наиболее распространенным компонентом, исследовался ген, кодирующий проколлаген тип II (COL2A1), локализующийся на 12- й хромосоме, который действительно оказался сцепленным с ранним развитием ГОА в семьях с частым обнаружением последнего в нескольких поколениях. Эти находки позволили высказать предположения, что и другие генетические дефекты при ОА локализуются вблизи этого маркера, а снижение прочности хряща может быть связано с мутациями в молекулах гена коллагена (Holdebaum, 1999). В то же время раннее развитие ОА отмечается при таких врожденных дефектах опорного аппарата, как дислокация головки бедренной кости, дисплазия вертлужной впадины и др. , а также при генетических метаболических нарушениях, таких как гемохроматоз, болезнь Вильсона - Коновалова и охроноз. Таким образом, накопленные факты показывают, что при раннем развитии ГОА (в молодом возрасте) и накоплении последнего в отдельных семьях генетический вклад может быть более значимым, чем при ОА отдельных нагрузочных суставов у пожилых людей. Однако все более популярным становится предположение, что успехи молекулярной генетики выявят большое значение наследственности в развитии болезни, а это в свою очередь отразится на диагнозе и лечении ОА, и термины “ первичный” или “ идиопатический” ОА будут все менее и менее употребляемыми. Предупреждение прогрессирования ОА По мере изучения ОА становится все более очевидным, что знание факторов риска и предрасположенности позволяет обсуждать возможности предупреждения прогрессирования болезни в нескольких направлениях. Во- первых, в отношении тех молодых людей, у которых распознаны врожденные дефекты со стороны нагрузочных суставов (дисплазии). Родители и сами молодые люди должны быть информированы о необходимости ограничения больших физических стрессов, специального подбора видов спорта (исключая те, о которых говорилось в начале статьи). Во- вторых, распознавание семейного узелкового ОА, для которого характерно появление у ряда членов семьи, преимущественно женского пола, ГУ на пальцах кистей, должно быть правильно оценено и врачами, и членами семей в отношении выбора профессии для детей без большой нагрузки на кисти, необходимости ограничения монотонного физического труда, длительного вынужденного положения тела и особенно нефизиологического состояния нагрузочных суставов. Врачи должны информировать больных о необходимости чередования нагрузок на пораженные суставы и разгрузок, контролировать массу тела, поскольку доказано, что ожирение - безусловный риск быстрого прогрессирования болезни и особенно ОА коленных суставов. Небезынтересно, что специальные исследования влияния ожирения на развитие гонартроза показали связь с варусным положением коленных суставов, способствовавшим расположению оси тяжести тела таким образом, что страдали главным образом медиальные тибиофеморальные сочленения (L. Sharma и соавт. , 2000).
Примечательно, что все больше накапливается данных о роли мышечного компонента в развитии и прогрессировании ОА, а именно слабости квадрицепсов, предшествующей развитию гонартроза. Поэтому упражнения с мышечными напряжениями сидя или лежа приобретают особое значение не только в лечении уже развившегося ОА, но и в его профилактике (Slemend, 1997).