banner1
 
В конференциях отмеченных зеленым сегодня были ответы специалистов.
Желтым – не более недели назад.

 

гематолог | 03.ru - медицинские консультации онлайн

 

гематолог

13:23 31-10-2011 / -- / Краснодар, обратиться

Здравствуйте!
Была беременность, протекала нормально, родился малыш на 40 неделе- 2 кг, умер на первые сутки. Проходила различные обследования, выявили что был токсаплозмоз, когда имено не удалось установить, и тромбофилия. При наступлении беременности назначили клексан, фолацин, контроль д-диметра и гомоцестеина ( простите могу ошибиться в правильном написании) . Читала информацию, знаю, что ответите, что гепарины во время беременности не противопаказаны, но! странно! почем назначают их введение сразу по констатации факта установлеия беременности, без предварительной сдачи анализов во время беременности, а также смущает, что назначают продолжительностью на весь период беременности, а не курсами , например, при повышении уровня д-диметра, или от чего они там отталкиваются, да и вообще, может это случилось из-за токсаплозмоза. Такое ощущение, что просто подстраховываются,но препарат то не шуточный, да и стоит не копейки, конечно мне здоровый ребенок важнее, но опасаюсь оооооочень. боюсь что бы эти препараты не сделали хуже. А я уже беременна, вот и не знаю куда бежать, к гематологу, сразу в аптеку, или к геникологу становиться на учёт. Прошу вашей помощи в разъяснении ситуации, если это возможно, так как мне всё это поназначали, а толком объяснить ничего не объяснили- коли и всё тут!

Ответы

Внимание! Имена специалистов пишутся красным шрифтом со ссылкой на их профиль. Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!

# 20:49 31-10-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
А какая именно тромбофилия? Их же много, и все разные. Если она стала причиной смерти ребенка, то речь должна идти о чем-то очень серьезном.
# 19:46 01-11-2011 --, обратиться
Сергей Кузнецов, у меня наследственно обусловленная тромбофилия,состоявшаяся в виде фетоплацентарной недостаточности и гипотрофии плода, активированная,сложного генеза: (FII(GA), PAI-1(4G/5G),FGBb(GA), MTRR(AG), MTR(AG), SLC19A1(AG), GPIa(CT), GPIb(-5)(TC), GPIIIa(TC)-связанная с гетерозиготной мутацией фактора свертывания FII, гетерозиготный полифоризм фибриногена, мутацией факторов фибринолиза , полиморфизами обмена метионина:гетерозиготный полифоризм метионин синтазы редуктазы, гетерозиготная мутация метионин синтазы, при гетерозиготной мутации транспортера фолатов, гетерозиготные полифоризмы гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов GPIa, GPIb(-5), GPIIIa. Нормокоагуляция без активации фибринолиза.. Дезагрегационная тромбоцитопатия. Синдром липких тромбоцитов, тип3. Изогомоцистеинемия.Гиперпаиемия (85,1 нг/мл). Прелатентный железодефицит.(ферритин 24,2 нг/мл. Гетерозиготный полифоризм ангиотензиногена М235Т
# 20:00 01-11-2011 --, обратиться
Сергей Кузнецов…,вот такой диагноз мне поставили, когда читаю, жутко становится... Ну да ладно, главный мучающий меня вопрос, это то что клексан можно применять если предполагаемая польза от применения значительно превышает риск, а какой риск?? Что может быть плоду от длительного применения клексана? Любые медикаменты кроме пользы приносят и вред, те же антибиотики, что то лечат, но зачастую провоцируют дисбактериоз. А тут что? Кровь разжижает, а что ещё? Какие могут быть побочные последствия для малыша? Ведь хочется здорового ребенка.
И вообще диагноз звучит жутко, как приговор, а по факту вроде коли клексан. Пей фолиевую, и будет тебе счастье. Вот и думается, что либо клексан этот не так прост, либо звучат эти термины просто грознее, чем на самом деле оказываются.
# 22:42 01-11-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
Из всего перечисленного значима ТОЛЬКО мутация гена протромбина - все остальное мура, не заслуживающая внимания. Разве что уровень гомоцистеина все же стоит посмотреть - при обилии мутаций в генах, влияющих на метаболизм фолатов, он может быть действительно повышен. Но мутация гена протромбина действительно значима - она примерно в 6-7 раз повышает риск тромбозов и действительно может вызывать проблемы с вынашиванием. Клексан (как и все прочие гепарины) при беременности применять МОЖНО. Через плаценту они не проходят и малышу не вредят. Ничем они не страшны - если подходить к лечению без фанатизма и не устраивать передозировок.
# 23:18 01-11-2011 Аноним, обратиться
Сергей Кузнецов..., Гомоцистеин у меня был (я в тот период была не беременна) 7, 11 мкМоль/л, референтный интервал 3.70-15.00 а ферритин 24.20 нг/мл референтный интервал 10.00-291.00. Анализ PАI-1 85,1 нг/мл интервал 7-43. Коагулология: протромбиновое время 12,30сек (референтный интервал 9.00-13.10) протромбиновое отношение 1.21 (интервал0.81-13) АЧТВ 33.20сек(интервал 24.00-35.00) АЧТВ отношение 1.15,тромбиновое время 17.90сек. Тромбиновое отношение 1.18 . фибриноген 2.93 г/л. Активность антитромбина III 106.19 %, д-диметр автоматический 109,48 нг/ мл, волчаночный антикоагулянт не обнаружен. Что сулят такие результаты?
# 23:25 01-11-2011 --, обратиться
А аспирин кардио за месяц до и весь период беременности, это что даст? Его тоже нужно применять в моём случае?
# 08:19 02-11-2011 --, обратиться
Сергей Кузнецов…, а действительно установить, что тромбофилия именно наследственная можно лишь по моим анализам, не зная, не видя и не слыша о моих родственниках абсолютно ничего?
# 22:54 02-11-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
А тут уже неважно, унаследовали вы эту мутацию от родителей, или она возникла непосредственно у вас. Она наследственная - это факт. Ну, если результатам анализа можно верить, но мы с вами это проверить не можем. По вашему рассказу можно было бы предполагать и что-то более серьезное.
# 09:47 03-11-2011 --, обратиться
Сергей Кузнецов…, в каком смысле можно было предполагать что-то более серьёзное? А что можно определить , сказать по моим анализам, указанным выше, и как вы относитнсь к приему аспирина- кардио во время беремености. какие анализы могут свидетельствовать о том , что на данный момент необходимо разжижать кровь, например. Д-диметр ? Гомоцистеин? Или какие-то др.?
# 19:16 03-11-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
Ну, можно было бы, например, думать и о гомозиготном дефиците протеина C (это я чисто для примера). К приему аспирина отношусь нормально, но низкомолекулярные гепарины смотрятся более разумным подходом. Их назначение, на мой взгляд, куда более обосновано, чем это бывает в большинстве случаев, когда их шарашат всем подряд, просто увидев свойственное нормальной беременности повышение D-димеров, которое - в этом случае - вовсе не говорит о тромбозах или их риске.
# 21:24 04-11-2011 --, обратиться
Сергей Кузнецов…,
т.е. Вы считаете, что именно в моём случае применение гепаринов оправдано? А какими анализами можно контролировать густоту крови, раз д-диметр не подходит.
# 22:09 05-11-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
Мутация протромбина - значима, я уже вам об этом писал. Раз первый ребенок погиб, стало быть значима тем более. Контролируют не "густоту крови" (господи, как я ненавижу эти слова, которые в 99% случаев употребляют, совершенно не понимая их смысла...), контролируют достаточность дозы препарата. В данном случае - по анти-Xa активности. Риск тромбозов мы пока толком контролировать не умеем. Только по очень-очень косвенным показателям.
# 18:46 06-11-2011 Аноним, обратиться
Сергей Кузнецов…,
т.е. Мутация протромбина означает повышенную возможность образования тромбов, т.е. Они могут как образоваться так и нет. И гепарины что-то типа страховки, чтоб наверняка не образовались. Так? Но тромбов ведь у меня при беременности не было, как ещё может проявляться мутация протромбина? И что такое анти Ха активность?
# 19:56 06-11-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
Тромбироваться могут не только сосуды ног, но и сосуды плаценты. От этого, собственно, и бывают проблемы с вынашиванием при тромбофилиях. Для мутации протромбина такой риск реально существует. Анти-Xa активность - показатель, который используется для контроля за лечением низкомолекулярными гепаринами. На АЧТВ они обычно не сказываются.
# 22:13 06-11-2011 Аноним, обратиться
Сергей Кузнецов…,
тромбирование сосудов плаценты обычно же состоится в итоге в виде выкидиша, или может просто блокировать поступление веществ через плаценту. Я как нибудь могла ощущать это тромбирование плаценты, или оно не заметно, и может протекать в течении всех 9 месяцев?
# 13:21 07-11-2011 Аноним, обратиться
Сергей Кузнецов…,

тромбирование сосудов плаценты обычно же состоится в итоге в виде выкидиша, или может просто блокировать поступление веществ через плаценту. Я как нибудь могла ощущать это тромбирование плаценты, или оно не заметно, и может проткать в течении всех 9 месяцев?
2. Тромбофилия у меня наследственная, значит я ее передам своим детям??
3. Если мне назначили гепарины с первого дня беременности, но я узнала о наступлении беременности где-то на 4 неделе + пока взяла рецепт, пока приобрету препарат, то получится начала применять где-то с 6 недели, а пропущенное время как-то скажется на здоровье плода? Ведь на ранних сроках закладываются основные органы, и предположительно из-за возможного тромбирования чего-то могло недоставать, не хватать. Что то теперь может быть не так?
4. и ещё я тогда так и не поняла, что означало ваше : можно было подозревать что-то более серьёзное. Пожалуйста поясните, вы имели в виду, что нужно ещё что-то проверить, или что по данным результатаммоих анализов есть ещё какая-то проблема, более важнее тромбофилии?
# 21:32 07-11-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
1. Были бы признаки нарушения плацентарного кровотока на УЗИ. Вы сами это едва ли почувствовали.
2. Нет, не обязательно. С вероятностью примерно 50% (если этим анализам можно доверять).
3. В 6 недель плаценты еще нет, соответственно и тромбироваться нечему.
4. Для этого надо сначала выяснить, почему погиб малыш. Может это была (к примеру) внутриутробная инфекция, а тромбофилия тут ни при чем? Врачи разобрались в причинах его смерти?
# 20:10 08-11-2011 Аноним, обратиться
Сергей Кузнецов…,
а если тромбироваться не чему, плаценты ещё нет, то как тромбофилия становится причиной выкидишей?
Ну сейчас трудно выяснить причину. Если бы во время беременности выявили какую нибудь инфекцию, (к примеру), то тогда бы удалось предположить, что это и повлияло на неблагоприятный исход, или даже предотвратить таковой. Но беременность была обычной, нормально протекала, кроме витаминов и железа мне ничего не назначали, узи было в норме (ну мне так говорили), единственное, что не перевернулся плод, и назначили кесорево. А началось всё после родов. Ребёнок вдруг, неожиданно(это после 5-ти узи !!! ) с маленькой массой тела, сначала говорили, что всё нормально, только маленький, потом что анемия у него, потом он перестал самостоятельно дышать, и только тогда подключили к аппарату, умер на следующий день. При вскрытии нашли кучу всего, гипотрофию, отек мозга, врожденная внутренняя гидроцефалия, крипторхизм, анемия. Проверили меня уже после на инфекции. Выяснилось что не очень давно был токсаплозмоз, но когда точно не ясно. Может до беременности, а может и во время. Остальное в норме, ну и тромбофилия. Ну даже если причиной стало что то другое, то тромбофилия то не куда не денется!? Она то есть. И может в тот раз причиной стал токсаплазмоз(к примеру). А в этот ведь и тромбофилия может активизироваться, ведь это непредсказуемая вещь. И контролировать её нереально. Можно контролировать только достаточность дозы препарата. Или я что то не так понемаю?
# 21:28 08-11-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
Да нет, погодите - вскрытие же было? Гистологическое исследование внутренних органов, плаценты...
# 14:49 09-11-2011 Аноним, обратиться
Сергей Кузнецов…,
вкрытие было, но в протоколе вскрытия описываются внутренние органы, и написано то что я написала выше - врожденная внутренняя гидроцефалия, гипотрофия, анемия, крипторхизм. А исследование плаценты я запросила уже после посещения гематолога- где то через пол года, мне его выдали не сразу, и сложилось такое впечатление, что сделали его в день, когда я его запросила, в нем написано, что плацента нормального строения, но этому заключению лично я отношусь скептически, и думаю, что никаких исследовании не проводилось. Так что остаётся верить только вскрытию, а как определить что именно привело к таким нарушениям у плода, я не знаю, разве это можно определить? Ведь и токсаплозмоз, к примеру приводит к задержке развития , и тромбофилия, та что что именно повлияло в тот раз....не понимаю как разобрать.
# 22:41 09-11-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
Да, не очень понятно. "Анемия" - это может быть и абсолютно безобидное состояние, и смертельное осложнение, становящееся причиной смерти.
# 17:10 10-11-2011 Аноним, обратиться
Сергей Кузнецов…,
даже если причиной стало что то другое, то тромбофилия то не куда не денется!? Она то есть. И может в тот раз причиной стал токсаплазмоз(к примеру). А в этот ведь и тромбофилия может активизироваться, ведь это непредсказуемая вещь. И контролировать её нереально. Можно контролировать только достаточность дозы препарата. Или я что то не так понемаю?
а если тромбироваться не чему на ранних сроках, плаценты ещё нет, то как тромбофилия становится причиной выкидишей?
# 21:49 10-11-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
А она на РАННИХ сроках причиной выкидышей и не становится. Обычно это граница I и II триместров, либо даже позже.
# 15:09 11-11-2011 Аноним, обратиться
Сергей Кузнецов…,
если причиной стало что то другое, то тромбофилия то не куда не денется!? Она то есть. И может в тот раз причиной стал токсаплазмоз(к примеру). А в этот ведь и тромбофилия может активизироваться, ведь это непредсказуемая вещь. И контролировать её нереально. Можно контролировать только достаточность дозы препарата. Или не так??
# 20:24 11-11-2011 Сергей Кузнецов…, обратиться
Мы плохо умеем измерять _риск_тромбозов_, а предупреждать их - почему ж нет? Потому и назначают вам гепарины. Все нормально делается.

Ответить

Имя

Населенный пункт


[Заменить картинку!]

<== Какое слово на картинке?:
Получать ответы на e-mail:


Подписаться без сообщения


Портал зарубежной недвижимости JJC.Ru