Здравствуйте, подскажите, пожалуйста, как сильно заразен гепатит А, а также меры предосторожности при общении с болеющим данным видом гепатита? Заранее спасибо.
Ответы
Внимание! Имена специалистов пишутся красным шрифтом со ссылкой на их профиль. Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ А (болезнь Боткина)
Этиология. Вирусный гепатит А (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это РНК- содержащий вирус, представляющий собой мелкие частицы диаметром 27- 30 нм. Он устойчив во внешней среде и действию хлора в низких концентрациях. В различных регионах мира выделены разные штаммы вируса гепатита А, но все они относятся к одному серологическому варианту; это имеет значение для лабораторной диагностики (то есть все штаммы могут быть выявлены с помощью одного и того же диагностикума) и для специфической профилактики вирусного гепатита А. Эпидемиология. ВГА распространен повсеместно. Заболеваемость зависит от санитарно- гигиенических условий жизни и культурного уровня населения: в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся ВГА - типичный антропоноз, то есть единственным источником инфекции является человек - больной вирусным гепатитом А (как с клиническими проявлениями болезни, так и без них). Здорового носительства HAV и хронического течения инфекции при ВГА, по мнению большинства исследователей, не бывает. Механизм передачи инфекции фекально- оральный. Возможность воздушно- капельного механизма передачи вируса в настоящее время отрицается. Имеются сообщения о передаче HAV с донорской плазмой и половым путем, что связано, очевидно, с имеющей место вирусемией. Передача HAV от матери плоду трансплацентарно практически всеми исследователями исключается из- за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер. Для ВГА характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне- зимний период), наличие постоянно регистрируемых спорадических вспышек (чаще водных) с одновременным поражением значительного количества людей, цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемости через 3- 5, 7- 10 лет, преимущественное поражение детей и взрослых молодого возраста. Дети первого года жизни ВГА практически не болеют. Это связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (если мать имеет антиHAV), характером питания и ограниченным контактом с окружающим миром. К концу первого года жизни унаследованные от матери антитела у детей подвергаются катаболизму, и с этого возраста дети становятся восприимчивыми к ВГА. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Клиника. Многие вопросы патогенеза ВГА до настоящего времени окончательно не известны. Допускается существование прямого цитопатического действия HAV непосредственно на паренхиму печени. ВГА имеет широкий диапазон клинических проявлений. Он может протекать к клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппаратный вариант). При безжелтушном варианте все клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гипербилирубинемии; активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV IgM. При инаппаратном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определяются антиHAV IgM. Некоторые авторы выделяют бессимптомные формы ВГА, когда инфекция выражается только сероконверсией (то есть только появлением антител к вирусу гепатита А класса IgM). При течении ВГА с клиническими проявлениями определяется цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, продромального, разгара (желтушного), реконвалесценции. Инкубационный период длится от 6 до 50 дней, чаще 15- 30 дней. Продромальный (преджелтушный) - 2- 14 дней, чаще - 5- 7 дней; проявления его полиморфны: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, раздражительность и др. Период разгара длится 5- 20 дней; при наличии желтухи в нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи. Переход в период разгара сопровождается обычно улучшением состояния больного. В периоде реконвалесценции происходит постепенная нормализация клинико- биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4- 6 недель. Хронические формы не развиваются. По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ВГА. Соотношение желтушных форм и безжелтушных, или бессимптомных, составляет, по мнению ряда исследователей: 1: 20 - 1: 25 у детей 3: 1 - 4: 1 у взрослых. Соответственно у взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей. ВГА в большинстве случаев протекает благоприятно. Хронизации процесса и формирования вирусоносительства не наступает. В ряде случаев возможно затяжное течение заболевания. Летальность составляет 0, 1- 0, 4 % . Диагностика. При расшифровке диагноза острого гепатита необходимо учитывать указанные выше клинические и эпидемиологические особенности ВГА. Основой лабораторной диагностики является определение антигена вируса гепатита А в фекалиях и определение различных классов антител к HAV в сыворотке крови. В качестве альтернативного субстрата для определения антител к HAV, особенно при массовых обследованиях в очагах и у детей, можно использовать слюну. Обнаружение антигена HAV (НА- Ag) в экстрактах фекалий свидетельствует о наличии вируса у обследуемого пациента. Обычно выделение вируса начинается за 10- 14 дней до появления желтухи и заканчивается в первые 2- 7 дней желтушного периода; реже выделение HAV затягивается до 3- 4 недель желтухи. Поэтому больные ВГА представляют эпидемиологическую опасность для окружающих уже со второй половины инкубационного периода и утрачивают ее в большинстве случаев с появлением желтухи. Поскольку данных о существовании хронического носительства HAV нет, то обнаружение НА- Ag в испражнениях служит доказательством текущей инфекции. Отсутствие НА- Ag в фекалиях по данным серологических реакций не исключает ВГА. Выявление ВГА имеет значение для определения вируса в объектах внешней среды и при обследовании очагов ВГА. Определение HA- Ag проводится методом иммуноэлектронной микроскопии, радиоиммунного и иммунофлюоресцентного анализа. Разработан метод лантанидного иммунофлюоресцентного анализа (ЛИФА) для индикации НА- Ag. ЛИФА является не только высокочувствительным, но и экспресс- методом, сочетающим в себе достоинства как иммуноферментного анализа, так и иммунофлюоресцентного; он основан на применении индикаторных антител, меченных флюоресцирующими ионами лантанидов, в частности ионами европия. Перспективной является детекция РНК HAV с помощью молекулярной гибридизации. Для клинической практики основное значение имеет определение антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиHAV IgM) появляются в крови заболевших за несколько дней (4- 5 дней) до возникновения симптомов заболевания; затем титр их резко нарастает и в дальнейшем постепенно снижается в течение последующих 6- 8 месяцев. Обнаружение антиHAV IgM служит абсолютным доказательством острой инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружения. Для постановки диагноза острого ВГА титр этих антител принципиального значения не имеет. Отрицательный результат исследования на антиHAV IgM исключает инфицирование (в течение последних 6- 8 месяцев). Кроме ранних антител класса IgM при ВГА образуются поздние антитела класса IgG. Их обозначают как антиHAV IgG. Они появляются на 2- 3- й неделе болезни, их максимальный титр регистрируется на 5- 6- м месяце реконвалесценции. В дальнейшем титр антиHAV IgG снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявление этих антител свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А. При отсутствии диагностикума на антиHAV IgМ для диагностики острого ВГА можно определить и антителе класса IgG, однако при этом необходимо получить нарастание титра антител в динамике (исследовать кровь в ранней фаза болезни и в периоде реконвалесценции). Определение антиHAV (суммарных антител) проводится при эпидемиологических исследованиях для отбора лиц, которых необходимо вакцинировать против ВГА: лица, имеющие антиHAV, не вакцинируются против ВГА. Определение антител к вирусу гепатита А в клинической практике проводится методом иммуноферментного анализа. Лечение. В связи с благоприятным течением ВГА в большинстве случаев бывает достаточно назначение лечебно- охранительного режима и диеты. Наблюдение реконвалесцентов проводится обычно в течение 1- 6 месяцев по приказу МЗ СССР от 12. 07. 89 г. № 408 “ О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в стране” . Профилактика. Специфическая профилактика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина. В настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины против ВГА, и в некоторых странах налажено их производство. Вакцинации против ВГА подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования: работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные системы; лица (моряки, туристы и п. п. ), отправляющиеся в эндемичные по ВГА районы; воинские коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат лица, не болевшие раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Эффективность применения гамма - глобулина для профилактики ВГА находится в прямой зависимости от содержания в нем специфических антител к вирусу гепатита А. Поэтому имеет смысл применять препараты гамма- глобулина, специально отобранные или изготовленные из крови, содержащей антиHAV в высоком титре (не менее 1: 2000- 1: 10000). В внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания. Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5- 6 месяцев. Неспецифическая профилактика ВГА заключается в улучшении санитарно- гигиенических условий жизни.
ГЕПАТИТ А
Вирусный гепатит А - острая болезнь, поражающая печень.
Вирус гепатита А очень устойчив: при комнатной температуре он может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4° C - несколько месяцев или лет.
Источником инфекции являются больные в самом начале заболевания, еще тогда, когда у них нет желтухи, а затем - в начальной фазе разгара болезни. В это время в кале обнаруживается вирус гепатита А или его антигены. Они и заражают здоровых людей.
Главный механизм заражения - фекально- оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно- бытовым путями передачи. Особое значение имеет водный путь передачи инфекции. Именно при попадании выделений больного в водный источник возникают эпидемические вспышки гепатита А. Возможна и "кровавая" передача вируса при нарушениях правил асептики при проведении парентеральных манипуляций.
Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3- 12 лет) и у молодых лиц.
После заражения вирусом гепатита А он из кишечника проникает в кровь, а затем в печень. В ней он размножается и поражает клетки печени. Развиваются воспалительные и некротические процессы. Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 3 - 4 недели. Продромальный период продолжается около недели. Он характеризуется токсическим синдромом: острое начало с повышением температуры тела до 38 - 40° C в течение 1 - 3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота, дискомфорт в эпигастральной области.
Через 2 - 4 дня моча приобретает цвет пива или чая, а кал обесцвечивается. Печень и селезенка увеличиваются и становятся болезненными.
Очень важно, что еще в самом начале заболевания при биохимическом исследовании обнаруживается повышение активности АлАТ.
Затем наступает период разгара болезни: возникает желтуха. Это продолжается 2 - 3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов повреждения клеток (цитолиз), нарушения желчеотделения (холестаз) и воспаления печени.
В крови определяются антитела к вирусу гепатита А - иммуноглобулины класса М. В зависимости от тяжести заболевания изменяются и биохимические показатели. При легкой форме болезни, характеризующейся слабовыраженной интоксикацией и легкой желтухой, концентрация билирубина не превышает 80 мкмоль/ л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией до 200 мкмоль/ л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения центральной нервной системы, высокие уровни печеночных ферментов. С помощью иммунных механизмов организм справляется с этой болезнью, и вирус выводится из организма.
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. Но в период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают через 1 - 3 месяцев после клинического выздоровления. Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Объем терапевтических мероприятий определяется врачом. В большинстве случаев назначают щадящую диету с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5); щелочное питье. В период разгара болезни необходим постельный режим.
Любой больной с гепатитом А, а особенно больные с затяжными формами, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно- клинического обследования. Это позволяет исключить возможную комбинированную инфекцию и переход острого заболевания в хроническую форму.
Этиология. Вирусный гепатит А (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это РНК- содержащий вирус, представляющий собой мелкие частицы диаметром 27- 30 нм. Он устойчив во внешней среде и действию хлора в низких концентрациях. В различных регионах мира выделены разные штаммы вируса гепатита А, но все они относятся к одному серологическому варианту; это имеет значение для лабораторной диагностики (то есть все штаммы могут быть выявлены с помощью одного и того же диагностикума) и для специфической профилактики вирусного гепатита А. Эпидемиология. ВГА распространен повсеместно. Заболеваемость зависит от санитарно- гигиенических условий жизни и культурного уровня населения: в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся ВГА - типичный антропоноз, то есть единственным источником инфекции является человек - больной вирусным гепатитом А (как с клиническими проявлениями болезни, так и без них). Здорового носительства HAV и хронического течения инфекции при ВГА, по мнению большинства исследователей, не бывает. Механизм передачи инфекции фекально- оральный. Возможность воздушно- капельного механизма передачи вируса в настоящее время отрицается. Имеются сообщения о передаче HAV с донорской плазмой и половым путем, что связано, очевидно, с имеющей место вирусемией. Передача HAV от матери плоду трансплацентарно практически всеми исследователями исключается из- за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер. Для ВГА характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне- зимний период), наличие постоянно регистрируемых спорадических вспышек (чаще водных) с одновременным поражением значительного количества людей, цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемости через 3- 5, 7- 10 лет, преимущественное поражение детей и взрослых молодого возраста. Дети первого года жизни ВГА практически не болеют. Это связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (если мать имеет антиHAV), характером питания и ограниченным контактом с окружающим миром. К концу первого года жизни унаследованные от матери антитела у детей подвергаются катаболизму, и с этого возраста дети становятся восприимчивыми к ВГА. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Клиника. Многие вопросы патогенеза ВГА до настоящего времени окончательно не известны. Допускается существование прямого цитопатического действия HAV непосредственно на паренхиму печени. ВГА имеет широкий диапазон клинических проявлений. Он может протекать к клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппаратный вариант). При безжелтушном варианте все клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гипербилирубинемии; активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV IgM. При инаппаратном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определяются антиHAV IgM. Некоторые авторы выделяют бессимптомные формы ВГА, когда инфекция выражается только сероконверсией (то есть только появлением антител к вирусу гепатита А класса IgM). При течении ВГА с клиническими проявлениями определяется цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, продромального, разгара (желтушного), реконвалесценции. Инкубационный период длится от 6 до 50 дней, чаще 15- 30 дней. Продромальный (преджелтушный) - 2- 14 дней, чаще - 5- 7 дней; проявления его полиморфны: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, раздражительность и др. Период разгара длится 5- 20 дней; при наличии желтухи в нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи. Переход в период разгара сопровождается обычно улучшением состояния больного. В периоде реконвалесценции происходит постепенная нормализация клинико- биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4- 6 недель. Хронические формы не развиваются. По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ВГА. Соотношение желтушных форм и безжелтушных, или бессимптомных, составляет, по мнению ряда исследователей: 1: 20 - 1: 25 у детей 3: 1 - 4: 1 у взрослых. Соответственно у взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей. ВГА в большинстве случаев протекает благоприятно. Хронизации процесса и формирования вирусоносительства не наступает. В ряде случаев возможно затяжное течение заболевания. Летальность составляет 0, 1- 0, 4 % . Диагностика. При расшифровке диагноза острого гепатита необходимо учитывать указанные выше клинические и эпидемиологические особенности ВГА. Основой лабораторной диагностики является определение антигена вируса гепатита А в фекалиях и определение различных классов антител к HAV в сыворотке крови. В качестве альтернативного субстрата для определения антител к HAV, особенно при массовых обследованиях в очагах и у детей, можно использовать слюну. Обнаружение антигена HAV (НА- Ag) в экстрактах фекалий свидетельствует о наличии вируса у обследуемого пациента. Обычно выделение вируса начинается за 10- 14 дней до появления желтухи и заканчивается в первые 2- 7 дней желтушного периода; реже выделение HAV затягивается до 3- 4 недель желтухи. Поэтому больные ВГА представляют эпидемиологическую опасность для окружающих уже со второй половины инкубационного периода и утрачивают ее в большинстве случаев с появлением желтухи. Поскольку данных о существовании хронического носительства HAV нет, то обнаружение НА- Ag в испражнениях служит доказательством текущей инфекции. Отсутствие НА- Ag в фекалиях по данным серологических реакций не исключает ВГА. Выявление ВГА имеет значение для определения вируса в объектах внешней среды и при обследовании очагов ВГА. Определение HA- Ag проводится методом иммуноэлектронной микроскопии, радиоиммунного и иммунофлюоресцентного анализа. Разработан метод лантанидного иммунофлюоресцентного анализа (ЛИФА) для индикации НА- Ag. ЛИФА является не только высокочувствительным, но и экспресс- методом, сочетающим в себе достоинства как иммуноферментного анализа, так и иммунофлюоресцентного; он основан на применении индикаторных антител, меченных флюоресцирующими ионами лантанидов, в частности ионами европия. Перспективной является детекция РНК HAV с помощью молекулярной гибридизации. Для клинической практики основное значение имеет определение антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиHAV IgM) появляются в крови заболевших за несколько дней (4- 5 дней) до возникновения симптомов заболевания; затем титр их резко нарастает и в дальнейшем постепенно снижается в течение последующих 6- 8 месяцев. Обнаружение антиHAV IgM служит абсолютным доказательством острой инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружения. Для постановки диагноза острого ВГА титр этих антител принципиального значения не имеет. Отрицательный результат исследования на антиHAV IgM исключает инфицирование (в течение последних 6- 8 месяцев). Кроме ранних антител класса IgM при ВГА образуются поздние антитела класса IgG. Их обозначают как антиHAV IgG. Они появляются на 2- 3- й неделе болезни, их максимальный титр регистрируется на 5- 6- м месяце реконвалесценции. В дальнейшем титр антиHAV IgG снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявление этих антител свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А. При отсутствии диагностикума на антиHAV IgМ для диагностики острого ВГА можно определить и антителе класса IgG, однако при этом необходимо получить нарастание титра антител в динамике (исследовать кровь в ранней фаза болезни и в периоде реконвалесценции). Определение антиHAV (суммарных антител) проводится при эпидемиологических исследованиях для отбора лиц, которых необходимо вакцинировать против ВГА: лица, имеющие антиHAV, не вакцинируются против ВГА. Определение антител к вирусу гепатита А в клинической практике проводится методом иммуноферментного анализа. Лечение. В связи с благоприятным течением ВГА в большинстве случаев бывает достаточно назначение лечебно- охранительного режима и диеты. Наблюдение реконвалесцентов проводится обычно в течение 1- 6 месяцев по приказу МЗ СССР от 12. 07. 89 г. № 408 “ О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в стране” . Профилактика. Специфическая профилактика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина. В настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины против ВГА, и в некоторых странах налажено их производство. Вакцинации против ВГА подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования: работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные системы; лица (моряки, туристы и п. п. ), отправляющиеся в эндемичные по ВГА районы; воинские коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат лица, не болевшие раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Эффективность применения гамма - глобулина для профилактики ВГА находится в прямой зависимости от содержания в нем специфических антител к вирусу гепатита А. Поэтому имеет смысл применять препараты гамма- глобулина, специально отобранные или изготовленные из крови, содержащей антиHAV в высоком титре (не менее 1: 2000- 1: 10000). В внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания. Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5- 6 месяцев. Неспецифическая профилактика ВГА заключается в улучшении санитарно- гигиенических условий жизни.
ГЕПАТИТ А
Вирусный гепатит А - острая болезнь, поражающая печень.
Вирус гепатита А очень устойчив: при комнатной температуре он может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4° C - несколько месяцев или лет.
Источником инфекции являются больные в самом начале заболевания, еще тогда, когда у них нет желтухи, а затем - в начальной фазе разгара болезни. В это время в кале обнаруживается вирус гепатита А или его антигены. Они и заражают здоровых людей.
Главный механизм заражения - фекально- оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно- бытовым путями передачи. Особое значение имеет водный путь передачи инфекции. Именно при попадании выделений больного в водный источник возникают эпидемические вспышки гепатита А. Возможна и "кровавая" передача вируса при нарушениях правил асептики при проведении парентеральных манипуляций.
Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3- 12 лет) и у молодых лиц.
После заражения вирусом гепатита А он из кишечника проникает в кровь, а затем в печень. В ней он размножается и поражает клетки печени. Развиваются воспалительные и некротические процессы. Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 3 - 4 недели. Продромальный период продолжается около недели. Он характеризуется токсическим синдромом: острое начало с повышением температуры тела до 38 - 40° C в течение 1 - 3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота, дискомфорт в эпигастральной области.
Через 2 - 4 дня моча приобретает цвет пива или чая, а кал обесцвечивается. Печень и селезенка увеличиваются и становятся болезненными.
Очень важно, что еще в самом начале заболевания при биохимическом исследовании обнаруживается повышение активности АлАТ.
Затем наступает период разгара болезни: возникает желтуха. Это продолжается 2 - 3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов повреждения клеток (цитолиз), нарушения желчеотделения (холестаз) и воспаления печени.
В крови определяются антитела к вирусу гепатита А - иммуноглобулины класса М. В зависимости от тяжести заболевания изменяются и биохимические показатели. При легкой форме болезни, характеризующейся слабовыраженной интоксикацией и легкой желтухой, концентрация билирубина не превышает 80 мкмоль/ л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией до 200 мкмоль/ л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения центральной нервной системы, высокие уровни печеночных ферментов. С помощью иммунных механизмов организм справляется с этой болезнью, и вирус выводится из организма.
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. Но в период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают через 1 - 3 месяцев после клинического выздоровления. Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Объем терапевтических мероприятий определяется врачом. В большинстве случаев назначают щадящую диету с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5); щелочное питье. В период разгара болезни необходим постельный режим.
Любой больной с гепатитом А, а особенно больные с затяжными формами, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно- клинического обследования. Это позволяет исключить возможную комбинированную инфекцию и переход острого заболевания в хроническую форму.