Сергей.
1. Для большинства гепатитов характерно поражение вирусом паренхимы печени, но имеются и этиологические различия патогенеза. Так для острого вирусного гепатита В характерно проникновение генома в ядро гепатоцита, где ДНК-зависмая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего они упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму гепатоцита. В цитоплазме происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК. служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключённая в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов зависит от иммунного ответа организма и при возникновении такого в печени возникают цитолитический, мезенхимально - воспалительный и холестатический синдромы. Холестатические варианты гепатита В сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутрипечёночных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», увеличением содержания билирубина в гепатоцитах. Так проявляются репликативные формы, но существуют и интегративные формы течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg. Интегративная форма может привести к развитию персистирующего течения и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Вирусный гепатит С характеризуется гепатотропностью, реплицируется вирус преимущественно в гепатоцитах, обладает способностью к «ускользанию» от иммунологического надзора за счёт высокого уровня мутаций, что и обусловливает хрониогенный потенциал данного заболевания. Отличительной особенностью вирусного гепатита С является малосимптомное течение, длительное время остающееся нераспознанным, так как протекает под маской других болезней органов - пищеварения: гастритов, язв, холециститов и прочих, но постепенно прогрессирующее с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.
Таким образом, при вирусном поражении печени снижается функциональная способность гепатоцитов вырабатывать желчь как по составу, так и по количеству, что и проявляется печёночной недостаточностью и, в том числе, билиарной.
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные, эндокринологические заболевания и другие заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
Невозможно правильно лечить, не учитывая данное нарушение - БН, не учитывая физиологическую роль желчи и желчных кислот, физиологическую роль гепатоцитов, Купферовской и синусоидальной клетки печени, физиологическую роль энтерогепатической циркуляции желчных кислот и фосфолипидов, физиологическую роль преэпителиального защитного барьера кишечника, эпителиального защитного барьера кишечника, постэпителиального барьера и кишечной лимфатической системы, физиологическую роль пристеночного пищеварения и микрофлоры кишечника.
Так вот , если всё это учитывать, то тогда мы приходим к понятию – лечить больного , а не болезнь, а также, анализируя всё это, мы начинаем учитывать индивидуальные особенности больного, а не уповаем на стандарты лечения.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При каких заболеваниях наступает билиарная недостаточность ??
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели дуоденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных были установлены следующие заболевания , при которых наступает билиарная недостаточность :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический дуоденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Холестерин синтезируется главным образом в печени (~80% от общего количества), кишечнике (~15%) и коже (~5 %). Холестерол является предшественником других стероидов, а именно кортикостероидов , половых гормонов , желчных кислот и витамина D. Таким образом, основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда то синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный (!!!) источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом, выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило, при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи - наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот (ЖК); нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к последующим нарушениям -
а) уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
б) снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров, основной источник газа в кишечнике - расщепление белков и углеводов ферментами бактерий, в норме бактерии населяют только толстую кишку , и в результате их деятельности образуются углекислый газ и водород , а также небольшое количество неприятно пахнущих газов ( индола , скатола , сероводорода ), придающих кишечным газам характерный запах, углекислый газ может также образовываться в верхних отделах тонкой кишки вследствие реакции между бикарбонатами и соляной кислотой , а также между бикарбонатами и жирными кислотами , отчасти зто объясняет возникновение диспепсии после приема жирной пищи , при нарушении переваривания жира плохо перевариваются также другие пищевые вещества, потому что жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов, в этих условиях деятельность кишечных бактерий приводит к активации процессов гниения и образования газа, таким образом, отсутствие достаточного количества ЖК в просвете кишечника в конечном итоге приводит к метаболической катастрофе всего организма ;
в) плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН), например, дефицит токоферола (витамин Е) может привести к снижению уровня магния в тканях, селен и токоферол взаимодействуют столь тесно, что дополнительный прием одного для корректировки дефицита (или достижения оптимального здоровья) требует пропорционального дополнительного приема другого, дефицит цинка может усугубить симптомы недостаточности токоферола, в силу своих антиоксидантных возможностей токоферол включается в клеточную мембрану для удаления свободных радикалов, которые могли бы ослабить самую основную защитную линию клетки, в иммунных клетках он также усиливает и защищает мембраны, окружающие лизосомы, токоферол собирает свободные радикалы в одном месте прежде, чем они навредят нам, и получается, что, видимо, эта важнейшая функция токоферола может защитить нас от атеросклероза и, как следствие, от сердечных заболеваний, от образования катаракты и от быстрого старения всех наших тканей ; далее гипопротромбинемия может усилиться из-за нарушения всасывания витамина К при истощении , введении антибиотиков широкого спектра действия или нарушении всасывания жиров из-за понижения концентрации желчных кислот в кишечнике (напри-мер, при холестазе ), вот почему данной категории больных необходимо корректировать БН, устранение которой восстанавливает всасывание витамина К;
г) снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН), и , в частности, следствием дефицита витамина D является нарушение всасывания кальция, нарушение всасывания кальция отмечается также при патологии желчеотделения и секреторной функции поджелудочной железы; желчные кислоты и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы, функция этих мицелл аналогична таковой у мицелл транспортирующих жиры, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция, косвенно на всасывание кальция система желчеотделения влияет и через участие в усвоении и экскреции витамина D, так, дезоксихолевая кислота способна связывать витамин D и транспортировать его через стенку кишки, кроме того, выделение желчи является основным путем экскреции витамина D из организма, умеренный или тяжелый дефицит витамина D возникает при целиакии ( глютеновой энтеропатии ), надпочечниковой недостаточности , обструкции желчных путей , дивертикулезе тонкой кишки , синдроме слепой петли , а также после наложения анастомоза между проксимальным отделом подвздошной и проксимальным отделом толстой кишки (способ лечения ожирения и гиперлипопротеидемии), связывание пищевого кальция жирными кислотами с образованием нерастворимых комплексов еще больше уменьшает его всасывание, дефицит витамина D после гастрэктомии может быть обусловлен изменением привычного режима питания, у таких больных часто возникает остеопороз вследствие хронического дефицита кальция и белка, дефицит витамина D обусловлен нарушением всасывания жирорастворимых веществ и нарушением кишечно-печеночного кругооборота метаболитов витамина D , особенно 25(ОН)D3 , такие нарушения характерны для болезни Крона , язвенного энтерита и могут возникать после хирургических вмешательств - резекции желудка ; дефицит витамина D при паренхиматозных заболеваниях печени ( алкогольный гепатит , хронический активный гепатит , хронический аутоиммунный гепатит , алкогольный цирроз печени ), при холестатических заболеваниях , особенно первичный билиарный цирроз , сопровождаются поражениями костей , например остеомаляцией (вот почему при всех данных состояниях необходимо корректировать БН) ;
д) ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
е) поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом , снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку (ЖК взаимодействуют с панкреатической липазой, создавая для липазы оптимальный рН среды, равный 6,0 , отличающийся от внутрипросветного рН ДПК, особенно важно это свойство для поддержания пищеварения в ДПК на нормальном уровне при процессах повышенного закисления при кислотозависимой патологии - гастродуоденит, ЯБ ДПК), также сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
ж) резко затрудняет всасывание гидрофобных составов не только отсутствие ЖК, но и избыточное закисление ДПК, а также бактериальное обсеменение, сводящее всасывание гидрофобных субстанций практически до нуля (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при синдроме избыточного бактериального роста - СИБР) ;
з) с другой стороны, бактериальный фактор при СИБР приводит к преждевременной деконъюгации ЖК , и ЖК приобретают возможность всасывания по всей поверхности кишки, всасывание идет за счет пассивного транспорта (в норме осуществляется в основном в дистальных отделах тонкой и толстой кишки под действием их нормальной микрофлоры), такое явление, с одной стороны, приводит к дефициту ЖК и нарушению полостного пищеварения, размножение бактерий в условиях застоя кишечного содержимого (например, при синдроме слепой петли , свище между тонкой и толстой кишками, дивертикулах тощей кишки, нарушении перистальтики кишечника при склеродермии , сахарном диабете или псевдообструкции кишечника) может привести к стеаторее вследствие деконъюгации желчных кислот и нарушения образования мицелл( вот почему в этих случаях необходимо проводить коррекцию БН), с другой - стимулирует секреторные процессы (вторичные ЖК замедляют всасывание NaCl и воды, стимулируют секрецию калия), усиливает моторику, приводя к развитию диареи (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при СИБР) ; у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом встречается профузный водянистый понос , нередко с недержанием кала , при секреторном поносе значительно увеличено выведение со стулом жидкости, поэтому иногда понятия "секреторный понос" и " водянистый понос " используют как синонимы, он обусловлен усиленной секрецией в кишечник воды и в связи с этим наблюдается даже при полном голодании , типичный пример - понос, вызванный гормональными нарушениями ( вот почему при гормональных нарушениях с диареей необходимо проводить биокоррекцию БН препаратами Гепатосан и Энтеросан);
и) преждевременная и избыточная деконъюгация ЖК приводит к повышению содержания литохолевой кислоты (даже небольшое повышение нежелательно !), которая преодолевая кишечный барьер и попадая в кровоток начинает разрушать эпителий – в кровеносных сосудах (эндотелий), вызывая атеросклероз (и это одна из возможных причин), - в желчном пузыре, вызывая или способствуя холестерозу ЖП или ЖКБ, - в желудке, вызывая язву желудка, - в ДПК , вызывая язву ДПК (считается также , что канцерогенные свойства литохолевой кислоты могут быть причиной рака кишечника у больных, которым удален желчный пузырь) , вот почему необходимо проводить биокоррекцию БН при атеросклерозе и для профилактики атеросклероза, при язвах желудка и ДПК и для профилактики язвы желудка и ДПК, при ХЖП, ЖКБ и после холецистэктомии;
к) уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников (вот почему важно скорректировать БН перед назначением гормонотерапии), эстрогены могут непосредственно нарушать секреторную функцию печени (у пациентов с миомой матки часто выявляются заболевания пече¬ни и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболиз¬ма эстрогенов), эстрадиол и другие эстрогены (например, входящие в состав пероральных контрацептивов ) влияют на выделение желчных кислот , что приводит к БН (вот почему для профилактики нарушений секреторной функции печени необходимо применять Гепатосан и Энтеросан при эстрогении и при применении пероральных контрацептивов ), преобладание мужчин среди больных печеночноклеточным раком наводит на мысль о роли гормонов в его патогенезе, заболевание может возникнуть при длительном лечении анаболическими стероидами , под действием диоксида тория и винилхлорида , а также, по-видимому, при приеме пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены (вот почему мы советуем всем , кто принимает гормональное лечение , проводить биокоррекцию БН, чтобы профилактировать различные заболевания печени, в том числе и печеночно-клеточный рак ;
л) снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам (очень часто при ДЖВП запоры чередуются с диареями по вышеописанным причинам , поэтому это ещё одна причина коррекции БН);
м) уменьшается экскреция солей тяжелых металлов и металлов (Сu, In, Pb, Mg и др.), растительных стероидов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств и токсических веществ утилизируется через печень и не фильтруются почками) и токсических веществ (вот почему, с назначением гепатотоксичного препарата, необходимо скорректировать БН);
н) снижается содержание иммуноглобулинов А и М, обладающих бактериостатическим эффектом;
о) снижается секреция слизи, которая предупреждает бактериальную адгезию к слизистой оболочке билиарного тракта (таким образом происходит нарастание бактериальной адгезии к слизистой оболочке билиарного тракта – вот почему необходимо скорректировать БН при синдроме избыточного бактериального роста, и это только одна из причин…);
п) уменьшение желчи приводит к нарушению выделения холецистокинина и секретина , холецистокинин вызывает: энергичное сокращение желчного пузыря; расслабление сфинктера Одди; усиление секреции желчи печенью, в результате происходит интенсивное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку, билиарный аппарат функционирует параллельно с поджелудочной железой и в церебральной фазе регуляция его деятельности осуществляется в дуоденальной зоне через холецистокинин и секретин, непосредственно или опосредованно через вагусные пути, синхронизация моторики ДПК с системой желчеотделения обеспечивается через систему: желчь – желчные кислоты - раздражение слизистой оболочки ДПК - выделение мотилина - индукция моторики ДПК., таким образом, при нарушении выделения холецистокинина и секретина нарушается функционирование данной системы , и как следствие нарушается индукция моторики ДПК - медленно опорожняется ДПК (больной чувствует тяжесть в эпигастрии и это требует коррекции БН) ;
р) снижается секреция фосфолипидов, которые участвуют в солюбилизации холестерина, и которые защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи ;
с) при снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается (и это ещё одна из причин плохого усвоения , например, кальция), некоторые препараты ( пероральные контрацептивы , сульфасалазин , фенитоин , триметоприм , пириметамин ) нарушают всасывание фолиевой кислоты и могут вызвать дефицит фолиевой кислоты , например, сульфасалазин - конкурентный ингибитор трех ферментов, участвующих в обмене фолатов в кишечнике: дигидрофолатредуктазы, метилентетрагидрофолатредуктазы и метилсериноксиметилтрансферазы (вот почему мы рекомендуем при использовании сульфасалазина , фенитоина , триметоприма , пириметамина, а также когда применяются пероральные контрацептивы, «параллельно» корректировать БН – чтобы улучшить всасывание фолиевой кислоты);
т) после обширной резекции кишечника может развиться синдром короткой кишки , при котором стеаторея возникает вследствие уменьшения всасывающей поверхности и времени прохождения пищи, а также повышенного выведения желчных кислот, понос при синдроме короткой кишки возникает также вследствие задержки в кишечнике других (кроме жиров) осмотически активных веществ, гиперхлоргидрии , а иногда и вследствие размножения бактерий (поэтому при обширной резекции кишечника после операции проводится
биокоррекция препаратами Гепатосан и Энтеросан) ;
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются...
Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
3. Микрофлора желудочного-кишечного тракта (ЖКТ) и печень неразрывно взаимодействуют в процессах детоксикации организма. Микробиота в составе биопленки первой вступает в контакт и последующие метаболические реакции со всеми субстанциями, поступающими в организм с пищей, водой или воздухом атмосферы. Микробиота трансформирует химические вещества в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные соединения, легко разрушаемые в печени и затем удаляемые из организма.
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенцииально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.
4. Хламидии принимают участие в инициировании процесса атерогенеза, проникая в организм главным образом через респираторный и урогенитальный тракты, и могут инфицировать и размножаться в макрофагах, в клетках эндотелия и в гладких мышечных клетках, то есть, в клетках, которые принимают участие в процессе образования атеросклеротических бляшек (В.Г.Лиходед, В.М.Бондаренко, А.Л.Гинцбург, НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва, 2010 г.).
В отношении хламидий показано, что патогенетическим фактором атерогенеза является их эндотоксин (ЛПС). Все грамотрицательные бактерии содержат в клеточной стенке ЛПС и логично полагать, что их эндотоксин также принимает участие в атерогенезе.
Дисбактериозы кишечника в современных условиях встречаются в 80-90% обследованных людей и характеризуются довольно длительным течением с развитием эндотоксинемии и снижением показателей антиэндотоксинового иммунитета. О высокой частоте проникновения ЛПС в кровоток свидетельствуют данные том, что практически у всех людей на поверхности ПЯЛ обнаруживается эндотоксин, связанный с Fc-рецепторами.
На основании этих данных была сформулирована гипотеза о важной роли ЛПС кишечной микрофлоры в патогенезе атеросклероза. Конценция связи между эндотоксинемией и атеросклерозом нашла затем свое подтверждение в ходе изучения образраспознающих рецепторов (ОРР), в частности Toll-like рецепторов (ТLR).
5. Гепатосан (в отличии от статинов) влияет на две ферментные системы в печени – с одной стороны он снижает активность ГМГ-КоА-редуктазы – снижается синтез холестерина (ХС) печенью, что приводит к снижению в крови ХС, ТГ, ЛПНП и ЛПОНП, а с другой ( и это архиважно !!!) он повышает активность 7а-гидроксилазы ( у Гепатосана этот эффект ярко выражен), и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом повышается пул желчных кислот (ЖК) , устраняя билиарную недостаточность и снижая в крови ХС, ТГ, ЛПНП и ЛПОНП.
6. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
7. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандарти-зируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихо-левую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых муко-полисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника, а это восстанавливает всасывание нутриентов и всасывание минералов, в том числе и кальция.
8. В желчи фосфолипиды (ФЛ) составляют 22 %, из них 98% приходится на лецитин (фосфати-дилхолин). В ФЛ преобладают гидрофобные свойства, в результате чего они практически нерастворимы в воде. Поэтому они выделяются в желчь в составе фосфолипидно-холестериновых пузырьков или в соединении с желчными кислотами (ЖК) и ХС в виде простых или смешанных мицелл. Эссенциальные фосфолипиды , содержащиеся в Гепатосане, повышают содержание лецитина (фосфатидилхолина), что способствует улучшению усвоения кальция, так как ЖК и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы, функция этих мицелл транспортировать кальций, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция.
Фосфатидилхолин является основным структурным элементом клеточных и внутриклеточных мембран, способен восстанавливать их структуру и функции при повреждении, оказывая цитопротекторное действие. Нормализует белковый и липидный обмены, предотвращает потерю гепатоцитами ферментов и других активных веществ, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует формирование соединительной ткани, снижая риск возникновения фиброза и цирроза печени.
9. Эссенциальные фосфолипиды , содержащиеся в Гепатосане, способствуют снижению уровня воспалительной активации клеток Купфера и продукции ими провоспалительных медиаторов, участвуют в солюбилизации холестерина и защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи.
10. В Гепатосане высоко содержание глутамина , а глутамин заставляет печень синтезировать глютатион, и , таким образом, повышение глютатиона при приеме Гепатосана, защищает организм от перекисного окисления липидов.
Глютатион - самый мощный, универсальный и важный антиоксидант, который вырабатывается в нашем теле. "Это антиоксидант номер один", - провозгласил Лжон Пинто из Центра по изучению рака имени Слоана Кеттеринга (Нью-Йорк). Глютатион - основное средство организма по уничтожению свободных радикалов. Он защищает каждую клеточку, каждую ткань, каждый орган. Более того, именно от него зависит, с какой скоростью вы стареете и насколько вы будете подвержены хроническим заболеваниям. При приеме Гепатосана повышается содержание глютатиона, и таким образом происходит профилактика хронических заболеваний, замедляется старение.
Как глютатион влияет на процесс старения? Он регенерирует иммунные клетки. Объясняет доктор Джулиус: "Если вы лишаете клетку глютатиона, она разрушается и перестает выполнять защитную функцию. Если вы дадите этой заболевшей клетке глютатиона, она регенерируется и снова становится эффективной". Глютатион «выметает» все свободные радикалы, которые перестают влиять на метаболизм сахара. Уровень сахара в крови падает.
Как основной клеточный антиоксидант Глютатион нейтрализует разрушительный потенциал свободных радикалов, в особенности, оксирадикалов (oxyradicals) как только они образуются в клетках. Глютатион приносит дополнительную пользу усиливая действие других антиоксидантов таких как витамин С, Е и селениум, каждый из которых играет важную роль в борьбе против свободных радикалов. Глютатион не только предотвращает мутацию ДНК, он также восстанавливает ДНК и вносит вклад в создание нового ДНК.
Глютатион играет рещающую роль в работе иммунной системы и напрямую связан с воспроизводством и ростом Т-лимфоцитов - белых кровяных клеток, которые уничтожают распространителей различных заболеваний и помогают координировать реакцию организма. Низкий уровень Глютатиона ведет к неадекватной активности Т-лимфоцитов такой, которая наблюдается у ВИЧ инифицированных.
Дополнительно к тому, что Глютатион является мощным антиоксидантом, Глютатион является также сильнейшим детоксификатором, который нейтрализует и уничтожает известные карциногены и мутагены. Не удивительно, что Глютатион имеет наибольшую концентрацию в печени, роль которой выводить вредные вещества из организма. Доказано, что повышенный уровень Глютатиона является высокоэффективным средством против рака.
Известно также, что более высокий уровень Глютатиона ускоряет процессы заживления и уменьшает возможность заражения после операции, вот почему после операции так необходим прием Гепатосана и по данной причине (наряду с массой других причин).
11. Гепатосан стимулируют процессы регенерации печени. Он состоит из многих высокомолекулярных компонентов, обладающих ферментативной активностью, а также он содержит низкомолекулярные вещества. Механизм их репаративного действия сложен, может иметь много различных звеньев, часть из которых представляет прямое активирующее влияние на процессы регенерации, а часть - опосредованное.
Активация синтеза белка препаратом Гепатосан осуществляется за счет действия входящих в них веществ пептидной или нуклеиновой природы, обладающих соответствующими регулирующими свойствами. Стимуляция репаративных процессов Гепатосаном объясняется также включением его компонентов в синтезируемые соединения. При этом по субстратному механизму усиливается новообразование ферментов, участвующих в синтетических процессах.
12. Окисленные липопротеины низкой плотности ( ЛПНП окисленные ) способны прерывать эндотелийзависимое расслабление артерий , вызванное такими физиологическими эффекторами, как тромбин , серотонин , ацетилхолин [ Mangin, ea 1993 , Fukao, ea 1995 ].
В настоящее время сумма накопленных экспериментальных фактов подтверждает, что именно ЛФХ является действующим началом влияния окисленных липопротеинов низкой плотности на нарушение эндотелийзависимого расслабления артерий [ Flavahan, ea 1992 ], которое представляетсобой одно из основных поражений при атеросклерозе. Данные Меньшиковского [ Menschikowski, ea 1995 ] о повышении содержания фосфолипазы А2 в атеросклеротических поражениях артерий дают возможность предположить, что ЛФХ может формироваться в сосудистой стенке в результате активации этого фермента под влиянием развития атеросклеротических поражений сосуда. Сопоставление всех упомянутых фактов показывает, что в регуляции тонуса артериальной стенки в норме и особенно при атеросклерозе ЛФХ является одним из вторичных посредников проведения сигнала через плазматическую мембрану. Таким образом, прием Гепатосана и Энтеросана способствует профилактики атеросклероза через механизм снижения содержания в крови ЛПНП. Основным механизмом снижения липидов крови является изменение рецепторного захвата ХС ЛПНП, рХМ на поверхности мембраны гепатоцитов, обусловленное изменением уровня холестерина в гепатоците.
13. Комплексная терапия Гепатосаном и Энтеросаном приводит к восстановлению обменных процессов в печени, оказывает протективный эффект на слизистую кишечника, нормализует микрофлору, способствует улучшению процессов пищеварения, снижает эндогенную интоксикацию.
14. Все представленные на рынке гепатопротекторы как правило «работают» каждый в свой «нише» и только Гепатосан работает практически во всех данных «нишах».
15. Сравнительные исследования ВМедА (С-Пб), каф.№2, различных гепатопротекторов
показали что,
при синдроме жирового гепатоза Гепатосан превзошел УДХК и Эссливер;
при хронических вирусных гепатитах В и С превзошел УДХК, Эссливер, Адеметионин
(Гептрал, Гептор), Силимарин –
клинические эффекты – наиболее выражены у Гепатосана и УДХК, ниже в группе
эссенциальных фосфолипидов и адеметионина, наиболее низкий в группе силимарина ;
частота желудочной диспепсии снижалась на 73 % - Гепатосан и 67 % Гептрал;
кишечная диспепсия на 64 % - Гепатосан, а других группах не было достоверной тенденции;
болевой синдром – снижение частоты боли и дискомфорта на 88% - Гепатосан – был
гораздо более эффективен чем другие препараты ;
уменьшение веритикального размера печени – Гепатосан единственный эффективный препарат ;
портальная гипертензия и энцефалопатия снижались на 56 % и 32% - Гепатосан, и
на 49% и 33% - Гептрал (в других группах достоверного снижения не было);
достоверное снижение активности АлАТ (с 108,48±4,1 до 71,4±11,25 МЕ/л - на 34,1%) и АсАТ( с 95,48±2,44 до 60,44±9,37 МЕ/л - на 36,7%) только у Гепатосана;
достоверное повышение содержания общего белка и альбумина в крови отмечено только у Гепатосана (!!!) ;
Эти данные получены в группе больных , которые принимали Гепатосан 14 дней, а все другие препараты в других группах больные принимали 21 день...
16. Гепатосан и Энтеросан взаимодополняющие друг друга препараты. По-простому это означает - если нарушена функция печени, то необходимо поддержать её Энтеросаном – препарат, который снижает нагрузку на печень токсинами, эндотоксинами и патогенной микрофлорой, и - если нарушена функция кишечника, то необходимо поддержать её Гепатосаном – препарат, который активизирует детоксикацию.
При приеме Гепатосана гепатоцит как бы выхолащивается, самоочищается, но при этом
«перенапрягается»… Поэтому через 2-3 месяца приема Гепатосана мы рекомендуем делать перерыв не менее месяца…
17. Гепатосан – клетка (Hepar suis) функционально активная , в
состав которой входят -
• Гепатосан – практически полностью отвечает всем современным
требованиям предъявляемые к гепатопротекторам
• Препарат Гепатосан усиливает детоксикационную и белоксинтезирующую функцию печени, улучшает метаболическую способность печеночных клеток,
способствует сорбции и выведению токсинов .
• Механизм действия препарата имеет 2 фазы :
кишечную, в которой препарат оказывает детоксикационное действие за счет сорбции токсических продуктов в кишечнике и метаболическую (гепатопротективную) , в которой биологические компоненты препарата способствуют восстановлению
функциональной активности печени.
• Фармакодинамика. Детоксикационные свойства : проявляются за счет сорбции и выведения токсинов и токсических продуктов из кишечника, а также сорбции высокомолекулярных летучих жирных кислот и их изомеров (валериановая, изовалериановая, капроновая, изокапроновая)
• Адсорбирующие свойства : основаны (при изучении низкомолекулярных метаболитов облигатной микрофлоры) на задержке всасывания метаболитов микрофлоры кишечника
• Белоксинтетические свойства : наличие в препарате 18 аминокислот, способствует восполнению их дефицита и синтезу необходимых белков, улучшает метаболическую способность печеночных клеток, способствует сорбции и выведению токсинов
• Мембраностабилизирующие свойства : проявляются в защите биологических мембран от токсинов в результате ингибирования захвата токсинов гепатоцитами, с одной стороны, и стабилизации клеточных мембран (включения в них фосфолипидов) – с другой
• Повышение обезвреживающей функции гепатоцитов связано с увеличением концентрации глютатиона, а также с повышением активности окислительно-восстановительных ферментов
• Повышение глютатиона , защищает от перекисного окисления липидов
Для устранения билиарной недостаточности комбинация препаратов Гепатосан и Энтеросан наилучшая в России...
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
Предлагаю пролечиться по следующей схеме -
Энтеросан - 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 20 дней, а затем снижение дозы Энтеросан 1 капсула 4 раза в день + Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15-20 минут до еды (ещё 20 дней) и далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15-20 минут до еды (ещё 20 дней). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.
... медвежья желчь – это эффективное и проверенное веками натуральное средство ...
На сегодняшний день м. желчь является одним из лучших средств при лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, и не только. Пол литра настойки или ведро таблеток - выбирайте сами.
читайте, всё здесь: http://ivoryart.ru/medvezhya_zhelch
@аноним,
Спасибо Вам огромное, за такой содержательный ответ, за то что не жалеете своего времени.
Всего Вам самого доброго.
И еще неоднократное "Мери"...
С уважение к Вам
Наталья.
1. Для большинства гепатитов характерно поражение вирусом паренхимы печени, но имеются и этиологические различия патогенеза. Так для острого вирусного гепатита В характерно проникновение генома в ядро гепатоцита, где ДНК-зависмая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего они упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму гепатоцита. В цитоплазме происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК. служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключённая в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов зависит от иммунного ответа организма и при возникновении такого в печени возникают цитолитический, мезенхимально - воспалительный и холестатический синдромы. Холестатические варианты гепатита В сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутрипечёночных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», увеличением содержания билирубина в гепатоцитах. Так проявляются репликативные формы, но существуют и интегративные формы течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg. Интегративная форма может привести к развитию персистирующего течения и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Вирусный гепатит С характеризуется гепатотропностью, реплицируется вирус преимущественно в гепатоцитах, обладает способностью к «ускользанию» от иммунологического надзора за счёт высокого уровня мутаций, что и обусловливает хрониогенный потенциал данного заболевания. Отличительной особенностью вирусного гепатита С является малосимптомное течение, длительное время остающееся нераспознанным, так как протекает под маской других болезней органов - пищеварения: гастритов, язв, холециститов и прочих, но постепенно прогрессирующее с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.
Таким образом, при вирусном поражении печени снижается функциональная способность гепатоцитов вырабатывать желчь как по составу, так и по количеству, что и проявляется печёночной недостаточностью и, в том числе, билиарной.
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные, эндокринологические заболевания и другие заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
Невозможно правильно лечить, не учитывая данное нарушение - БН, не учитывая физиологическую роль желчи и желчных кислот, физиологическую роль гепатоцитов, Купферовской и синусоидальной клетки печени, физиологическую роль энтерогепатической циркуляции желчных кислот и фосфолипидов, физиологическую роль преэпителиального защитного барьера кишечника, эпителиального защитного барьера кишечника, постэпителиального барьера и кишечной лимфатической системы, физиологическую роль пристеночного пищеварения и микрофлоры кишечника.
Так вот , если всё это учитывать, то тогда мы приходим к понятию – лечить больного , а не болезнь, а также, анализируя всё это, мы начинаем учитывать индивидуальные особенности больного, а не уповаем на стандарты лечения.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При каких заболеваниях наступает билиарная недостаточность ??
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели дуоденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных были установлены следующие заболевания , при которых наступает билиарная недостаточность :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический дуоденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Холестерин синтезируется главным образом в печени (~80% от общего количества), кишечнике (~15%) и коже (~5 %). Холестерол является предшественником других стероидов, а именно кортикостероидов , половых гормонов , желчных кислот и витамина D. Таким образом, основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда то синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный (!!!) источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом, выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило, при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи - наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот (ЖК); нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к последующим нарушениям -
а) уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
б) снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров, основной источник газа в кишечнике - расщепление белков и углеводов ферментами бактерий, в норме бактерии населяют только толстую кишку , и в результате их деятельности образуются углекислый газ и водород , а также небольшое количество неприятно пахнущих газов ( индола , скатола , сероводорода ), придающих кишечным газам характерный запах, углекислый газ может также образовываться в верхних отделах тонкой кишки вследствие реакции между бикарбонатами и соляной кислотой , а также между бикарбонатами и жирными кислотами , отчасти зто объясняет возникновение диспепсии после приема жирной пищи , при нарушении переваривания жира плохо перевариваются также другие пищевые вещества, потому что жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов, в этих условиях деятельность кишечных бактерий приводит к активации процессов гниения и образования газа, таким образом, отсутствие достаточного количества ЖК в просвете кишечника в конечном итоге приводит к метаболической катастрофе всего организма ;
в) плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН), например, дефицит токоферола (витамин Е) может привести к снижению уровня магния в тканях, селен и токоферол взаимодействуют столь тесно, что дополнительный прием одного для корректировки дефицита (или достижения оптимального здоровья) требует пропорционального дополнительного приема другого, дефицит цинка может усугубить симптомы недостаточности токоферола, в силу своих антиоксидантных возможностей токоферол включается в клеточную мембрану для удаления свободных радикалов, которые могли бы ослабить самую основную защитную линию клетки, в иммунных клетках он также усиливает и защищает мембраны, окружающие лизосомы, токоферол собирает свободные радикалы в одном месте прежде, чем они навредят нам, и получается, что, видимо, эта важнейшая функция токоферола может защитить нас от атеросклероза и, как следствие, от сердечных заболеваний, от образования катаракты и от быстрого старения всех наших тканей ; далее гипопротромбинемия может усилиться из-за нарушения всасывания витамина К при истощении , введении антибиотиков широкого спектра действия или нарушении всасывания жиров из-за понижения концентрации желчных кислот в кишечнике (напри-мер, при холестазе ), вот почему данной категории больных необходимо корректировать БН, устранение которой восстанавливает всасывание витамина К;
г) снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН), и , в частности, следствием дефицита витамина D является нарушение всасывания кальция, нарушение всасывания кальция отмечается также при патологии желчеотделения и секреторной функции поджелудочной железы; желчные кислоты и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы, функция этих мицелл аналогична таковой у мицелл транспортирующих жиры, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция, косвенно на всасывание кальция система желчеотделения влияет и через участие в усвоении и экскреции витамина D, так, дезоксихолевая кислота способна связывать витамин D и транспортировать его через стенку кишки, кроме того, выделение желчи является основным путем экскреции витамина D из организма, умеренный или тяжелый дефицит витамина D возникает при целиакии ( глютеновой энтеропатии ), надпочечниковой недостаточности , обструкции желчных путей , дивертикулезе тонкой кишки , синдроме слепой петли , а также после наложения анастомоза между проксимальным отделом подвздошной и проксимальным отделом толстой кишки (способ лечения ожирения и гиперлипопротеидемии), связывание пищевого кальция жирными кислотами с образованием нерастворимых комплексов еще больше уменьшает его всасывание, дефицит витамина D после гастрэктомии может быть обусловлен изменением привычного режима питания, у таких больных часто возникает остеопороз вследствие хронического дефицита кальция и белка, дефицит витамина D обусловлен нарушением всасывания жирорастворимых веществ и нарушением кишечно-печеночного кругооборота метаболитов витамина D , особенно 25(ОН)D3 , такие нарушения характерны для болезни Крона , язвенного энтерита и могут возникать после хирургических вмешательств - резекции желудка ; дефицит витамина D при паренхиматозных заболеваниях печени ( алкогольный гепатит , хронический активный гепатит , хронический аутоиммунный гепатит , алкогольный цирроз печени ), при холестатических заболеваниях , особенно первичный билиарный цирроз , сопровождаются поражениями костей , например остеомаляцией (вот почему при всех данных состояниях необходимо корректировать БН) ;
д) ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
е) поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом , снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку (ЖК взаимодействуют с панкреатической липазой, создавая для липазы оптимальный рН среды, равный 6,0 , отличающийся от внутрипросветного рН ДПК, особенно важно это свойство для поддержания пищеварения в ДПК на нормальном уровне при процессах повышенного закисления при кислотозависимой патологии - гастродуоденит, ЯБ ДПК), также сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
ж) резко затрудняет всасывание гидрофобных составов не только отсутствие ЖК, но и избыточное закисление ДПК, а также бактериальное обсеменение, сводящее всасывание гидрофобных субстанций практически до нуля (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при синдроме избыточного бактериального роста - СИБР) ;
з) с другой стороны, бактериальный фактор при СИБР приводит к преждевременной деконъюгации ЖК , и ЖК приобретают возможность всасывания по всей поверхности кишки, всасывание идет за счет пассивного транспорта (в норме осуществляется в основном в дистальных отделах тонкой и толстой кишки под действием их нормальной микрофлоры), такое явление, с одной стороны, приводит к дефициту ЖК и нарушению полостного пищеварения, размножение бактерий в условиях застоя кишечного содержимого (например, при синдроме слепой петли , свище между тонкой и толстой кишками, дивертикулах тощей кишки, нарушении перистальтики кишечника при склеродермии , сахарном диабете или псевдообструкции кишечника) может привести к стеаторее вследствие деконъюгации желчных кислот и нарушения образования мицелл( вот почему в этих случаях необходимо проводить коррекцию БН), с другой - стимулирует секреторные процессы (вторичные ЖК замедляют всасывание NaCl и воды, стимулируют секрецию калия), усиливает моторику, приводя к развитию диареи (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при СИБР) ; у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом встречается профузный водянистый понос , нередко с недержанием кала , при секреторном поносе значительно увеличено выведение со стулом жидкости, поэтому иногда понятия "секреторный понос" и " водянистый понос " используют как синонимы, он обусловлен усиленной секрецией в кишечник воды и в связи с этим наблюдается даже при полном голодании , типичный пример - понос, вызванный гормональными нарушениями ( вот почему при гормональных нарушениях с диареей необходимо проводить биокоррекцию БН препаратами Гепатосан и Энтеросан);
и) преждевременная и избыточная деконъюгация ЖК приводит к повышению содержания литохолевой кислоты (даже небольшое повышение нежелательно !), которая преодолевая кишечный барьер и попадая в кровоток начинает разрушать эпителий – в кровеносных сосудах (эндотелий), вызывая атеросклероз (и это одна из возможных причин), - в желчном пузыре, вызывая или способствуя холестерозу ЖП или ЖКБ, - в желудке, вызывая язву желудка, - в ДПК , вызывая язву ДПК (считается также , что канцерогенные свойства литохолевой кислоты могут быть причиной рака кишечника у больных, которым удален желчный пузырь) , вот почему необходимо проводить биокоррекцию БН при атеросклерозе и для профилактики атеросклероза, при язвах желудка и ДПК и для профилактики язвы желудка и ДПК, при ХЖП, ЖКБ и после холецистэктомии;
к) уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников (вот почему важно скорректировать БН перед назначением гормонотерапии), эстрогены могут непосредственно нарушать секреторную функцию печени (у пациентов с миомой матки часто выявляются заболевания пече¬ни и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболиз¬ма эстрогенов), эстрадиол и другие эстрогены (например, входящие в состав пероральных контрацептивов ) влияют на выделение желчных кислот , что приводит к БН (вот почему для профилактики нарушений секреторной функции печени необходимо применять Гепатосан и Энтеросан при эстрогении и при применении пероральных контрацептивов ), преобладание мужчин среди больных печеночноклеточным раком наводит на мысль о роли гормонов в его патогенезе, заболевание может возникнуть при длительном лечении анаболическими стероидами , под действием диоксида тория и винилхлорида , а также, по-видимому, при приеме пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены (вот почему мы советуем всем , кто принимает гормональное лечение , проводить биокоррекцию БН, чтобы профилактировать различные заболевания печени, в том числе и печеночно-клеточный рак ;
л) снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам (очень часто при ДЖВП запоры чередуются с диареями по вышеописанным причинам , поэтому это ещё одна причина коррекции БН);
м) уменьшается экскреция солей тяжелых металлов и металлов (Сu, In, Pb, Mg и др.), растительных стероидов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств и токсических веществ утилизируется через печень и не фильтруются почками) и токсических веществ (вот почему, с назначением гепатотоксичного препарата, необходимо скорректировать БН);
н) снижается содержание иммуноглобулинов А и М, обладающих бактериостатическим эффектом;
о) снижается секреция слизи, которая предупреждает бактериальную адгезию к слизистой оболочке билиарного тракта (таким образом происходит нарастание бактериальной адгезии к слизистой оболочке билиарного тракта – вот почему необходимо скорректировать БН при синдроме избыточного бактериального роста, и это только одна из причин…);
п) уменьшение желчи приводит к нарушению выделения холецистокинина и секретина , холецистокинин вызывает: энергичное сокращение желчного пузыря; расслабление сфинктера Одди; усиление секреции желчи печенью, в результате происходит интенсивное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку, билиарный аппарат функционирует параллельно с поджелудочной железой и в церебральной фазе регуляция его деятельности осуществляется в дуоденальной зоне через холецистокинин и секретин, непосредственно или опосредованно через вагусные пути, синхронизация моторики ДПК с системой желчеотделения обеспечивается через систему: желчь – желчные кислоты - раздражение слизистой оболочки ДПК - выделение мотилина - индукция моторики ДПК., таким образом, при нарушении выделения холецистокинина и секретина нарушается функционирование данной системы , и как следствие нарушается индукция моторики ДПК - медленно опорожняется ДПК (больной чувствует тяжесть в эпигастрии и это требует коррекции БН) ;
р) снижается секреция фосфолипидов, которые участвуют в солюбилизации холестерина, и которые защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи ;
с) при снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается (и это ещё одна из причин плохого усвоения , например, кальция), некоторые препараты ( пероральные контрацептивы , сульфасалазин , фенитоин , триметоприм , пириметамин ) нарушают всасывание фолиевой кислоты и могут вызвать дефицит фолиевой кислоты , например, сульфасалазин - конкурентный ингибитор трех ферментов, участвующих в обмене фолатов в кишечнике: дигидрофолатредуктазы, метилентетрагидрофолатредуктазы и метилсериноксиметилтрансферазы (вот почему мы рекомендуем при использовании сульфасалазина , фенитоина , триметоприма , пириметамина, а также когда применяются пероральные контрацептивы, «параллельно» корректировать БН – чтобы улучшить всасывание фолиевой кислоты);
т) после обширной резекции кишечника может развиться синдром короткой кишки , при котором стеаторея возникает вследствие уменьшения всасывающей поверхности и времени прохождения пищи, а также повышенного выведения желчных кислот, понос при синдроме короткой кишки возникает также вследствие задержки в кишечнике других (кроме жиров) осмотически активных веществ, гиперхлоргидрии , а иногда и вследствие размножения бактерий (поэтому при обширной резекции кишечника после операции проводится
биокоррекция препаратами Гепатосан и Энтеросан) ;
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются...
Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенцииально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.
4. Хламидии принимают участие в инициировании процесса атерогенеза, проникая в организм главным образом через респираторный и урогенитальный тракты, и могут инфицировать и размножаться в макрофагах, в клетках эндотелия и в гладких мышечных клетках, то есть, в клетках, которые принимают участие в процессе образования атеросклеротических бляшек (В.Г.Лиходед, В.М.Бондаренко, А.Л.Гинцбург, НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи, Москва, 2010 г.).
В отношении хламидий показано, что патогенетическим фактором атерогенеза является их эндотоксин (ЛПС). Все грамотрицательные бактерии содержат в клеточной стенке ЛПС и логично полагать, что их эндотоксин также принимает участие в атерогенезе.
Дисбактериозы кишечника в современных условиях встречаются в 80-90% обследованных людей и характеризуются довольно длительным течением с развитием эндотоксинемии и снижением показателей антиэндотоксинового иммунитета. О высокой частоте проникновения ЛПС в кровоток свидетельствуют данные том, что практически у всех людей на поверхности ПЯЛ обнаруживается эндотоксин, связанный с Fc-рецепторами.
На основании этих данных была сформулирована гипотеза о важной роли ЛПС кишечной микрофлоры в патогенезе атеросклероза. Конценция связи между эндотоксинемией и атеросклерозом нашла затем свое подтверждение в ходе изучения образраспознающих рецепторов (ОРР), в частности Toll-like рецепторов (ТLR).
5. Гепатосан (в отличии от статинов) влияет на две ферментные системы в печени – с одной стороны он снижает активность ГМГ-КоА-редуктазы – снижается синтез холестерина (ХС) печенью, что приводит к снижению в крови ХС, ТГ, ЛПНП и ЛПОНП, а с другой ( и это архиважно !!!) он повышает активность 7а-гидроксилазы ( у Гепатосана этот эффект ярко выражен), и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом повышается пул желчных кислот (ЖК) , устраняя билиарную недостаточность и снижая в крови ХС, ТГ, ЛПНП и ЛПОНП.
6. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
7. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандарти-зируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихо-левую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых муко-полисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника, а это восстанавливает всасывание нутриентов и всасывание минералов, в том числе и кальция.
8. В желчи фосфолипиды (ФЛ) составляют 22 %, из них 98% приходится на лецитин (фосфати-дилхолин). В ФЛ преобладают гидрофобные свойства, в результате чего они практически нерастворимы в воде. Поэтому они выделяются в желчь в составе фосфолипидно-холестериновых пузырьков или в соединении с желчными кислотами (ЖК) и ХС в виде простых или смешанных мицелл. Эссенциальные фосфолипиды , содержащиеся в Гепатосане, повышают содержание лецитина (фосфатидилхолина), что способствует улучшению усвоения кальция, так как ЖК и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы, функция этих мицелл транспортировать кальций, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция.
Фосфатидилхолин является основным структурным элементом клеточных и внутриклеточных мембран, способен восстанавливать их структуру и функции при повреждении, оказывая цитопротекторное действие. Нормализует белковый и липидный обмены, предотвращает потерю гепатоцитами ферментов и других активных веществ, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует формирование соединительной ткани, снижая риск возникновения фиброза и цирроза печени.
9. Эссенциальные фосфолипиды , содержащиеся в Гепатосане, способствуют снижению уровня воспалительной активации клеток Купфера и продукции ими провоспалительных медиаторов, участвуют в солюбилизации холестерина и защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи.
10. В Гепатосане высоко содержание глутамина , а глутамин заставляет печень синтезировать глютатион, и , таким образом, повышение глютатиона при приеме Гепатосана, защищает организм от перекисного окисления липидов.
Глютатион - самый мощный, универсальный и важный антиоксидант, который вырабатывается в нашем теле. "Это антиоксидант номер один", - провозгласил Лжон Пинто из Центра по изучению рака имени Слоана Кеттеринга (Нью-Йорк). Глютатион - основное средство организма по уничтожению свободных радикалов. Он защищает каждую клеточку, каждую ткань, каждый орган. Более того, именно от него зависит, с какой скоростью вы стареете и насколько вы будете подвержены хроническим заболеваниям. При приеме Гепатосана повышается содержание глютатиона, и таким образом происходит профилактика хронических заболеваний, замедляется старение.
Как глютатион влияет на процесс старения? Он регенерирует иммунные клетки. Объясняет доктор Джулиус: "Если вы лишаете клетку глютатиона, она разрушается и перестает выполнять защитную функцию. Если вы дадите этой заболевшей клетке глютатиона, она регенерируется и снова становится эффективной". Глютатион «выметает» все свободные радикалы, которые перестают влиять на метаболизм сахара. Уровень сахара в крови падает.
Как основной клеточный антиоксидант Глютатион нейтрализует разрушительный потенциал свободных радикалов, в особенности, оксирадикалов (oxyradicals) как только они образуются в клетках. Глютатион приносит дополнительную пользу усиливая действие других антиоксидантов таких как витамин С, Е и селениум, каждый из которых играет важную роль в борьбе против свободных радикалов. Глютатион не только предотвращает мутацию ДНК, он также восстанавливает ДНК и вносит вклад в создание нового ДНК.
Глютатион играет рещающую роль в работе иммунной системы и напрямую связан с воспроизводством и ростом Т-лимфоцитов - белых кровяных клеток, которые уничтожают распространителей различных заболеваний и помогают координировать реакцию организма. Низкий уровень Глютатиона ведет к неадекватной активности Т-лимфоцитов такой, которая наблюдается у ВИЧ инифицированных.
Дополнительно к тому, что Глютатион является мощным антиоксидантом, Глютатион является также сильнейшим детоксификатором, который нейтрализует и уничтожает известные карциногены и мутагены. Не удивительно, что Глютатион имеет наибольшую концентрацию в печени, роль которой выводить вредные вещества из организма. Доказано, что повышенный уровень Глютатиона является высокоэффективным средством против рака.
Известно также, что более высокий уровень Глютатиона ускоряет процессы заживления и уменьшает возможность заражения после операции, вот почему после операции так необходим прием Гепатосана и по данной причине (наряду с массой других причин).
11. Гепатосан стимулируют процессы регенерации печени. Он состоит из многих высокомолекулярных компонентов, обладающих ферментативной активностью, а также он содержит низкомолекулярные вещества. Механизм их репаративного действия сложен, может иметь много различных звеньев, часть из которых представляет прямое активирующее влияние на процессы регенерации, а часть - опосредованное.
Активация синтеза белка препаратом Гепатосан осуществляется за счет действия входящих в них веществ пептидной или нуклеиновой природы, обладающих соответствующими регулирующими свойствами. Стимуляция репаративных процессов Гепатосаном объясняется также включением его компонентов в синтезируемые соединения. При этом по субстратному механизму усиливается новообразование ферментов, участвующих в синтетических процессах.
12. Окисленные липопротеины низкой плотности ( ЛПНП окисленные ) способны прерывать эндотелийзависимое расслабление артерий , вызванное такими физиологическими эффекторами, как тромбин , серотонин , ацетилхолин [ Mangin, ea 1993 , Fukao, ea 1995 ].
В настоящее время сумма накопленных экспериментальных фактов подтверждает, что именно ЛФХ является действующим началом влияния окисленных липопротеинов низкой плотности на нарушение эндотелийзависимого расслабления артерий [ Flavahan, ea 1992 ], которое представляетсобой одно из основных поражений при атеросклерозе. Данные Меньшиковского [ Menschikowski, ea 1995 ] о повышении содержания фосфолипазы А2 в атеросклеротических поражениях артерий дают возможность предположить, что ЛФХ может формироваться в сосудистой стенке в результате активации этого фермента под влиянием развития атеросклеротических поражений сосуда. Сопоставление всех упомянутых фактов показывает, что в регуляции тонуса артериальной стенки в норме и особенно при атеросклерозе ЛФХ является одним из вторичных посредников проведения сигнала через плазматическую мембрану. Таким образом, прием Гепатосана и Энтеросана способствует профилактики атеросклероза через механизм снижения содержания в крови ЛПНП. Основным механизмом снижения липидов крови является изменение рецепторного захвата ХС ЛПНП, рХМ на поверхности мембраны гепатоцитов, обусловленное изменением уровня холестерина в гепатоците.
13. Комплексная терапия Гепатосаном и Энтеросаном приводит к восстановлению обменных процессов в печени, оказывает протективный эффект на слизистую кишечника, нормализует микрофлору, способствует улучшению процессов пищеварения, снижает эндогенную интоксикацию.
14. Все представленные на рынке гепатопротекторы как правило «работают» каждый в свой «нише» и только Гепатосан работает практически во всех данных «нишах».
15. Сравнительные исследования ВМедА (С-Пб), каф.№2, различных гепатопротекторов
показали что,
при синдроме жирового гепатоза Гепатосан превзошел УДХК и Эссливер;
при хронических вирусных гепатитах В и С превзошел УДХК, Эссливер, Адеметионин
(Гептрал, Гептор), Силимарин –
клинические эффекты – наиболее выражены у Гепатосана и УДХК, ниже в группе
эссенциальных фосфолипидов и адеметионина, наиболее низкий в группе силимарина ;
частота желудочной диспепсии снижалась на 73 % - Гепатосан и 67 % Гептрал;
кишечная диспепсия на 64 % - Гепатосан, а других группах не было достоверной тенденции;
болевой синдром – снижение частоты боли и дискомфорта на 88% - Гепатосан – был
гораздо более эффективен чем другие препараты ;
уменьшение веритикального размера печени – Гепатосан единственный эффективный препарат ;
портальная гипертензия и энцефалопатия снижались на 56 % и 32% - Гепатосан, и
на 49% и 33% - Гептрал (в других группах достоверного снижения не было);
достоверное снижение активности АлАТ (с 108,48±4,1 до 71,4±11,25 МЕ/л - на 34,1%) и АсАТ( с 95,48±2,44 до 60,44±9,37 МЕ/л - на 36,7%) только у Гепатосана;
достоверное повышение содержания общего белка и альбумина в крови отмечено только у Гепатосана (!!!) ;
Эти данные получены в группе больных , которые принимали Гепатосан 14 дней, а все другие препараты в других группах больные принимали 21 день...
16. Гепатосан и Энтеросан взаимодополняющие друг друга препараты. По-простому это означает - если нарушена функция печени, то необходимо поддержать её Энтеросаном – препарат, который снижает нагрузку на печень токсинами, эндотоксинами и патогенной микрофлорой, и - если нарушена функция кишечника, то необходимо поддержать её Гепатосаном – препарат, который активизирует детоксикацию.
При приеме Гепатосана гепатоцит как бы выхолащивается, самоочищается, но при этом
«перенапрягается»… Поэтому через 2-3 месяца приема Гепатосана мы рекомендуем делать перерыв не менее месяца…
17. Гепатосан – клетка (Hepar suis) функционально активная , в
состав которой входят -
АМИНОКИСЛОТЫ
СОДЕРЖАНИЕ в % к БЕЛКУ
НЕЗАМЕНИМЫЕ
ВАЛИН 5,76+/-0,29
ИЗОЛЕЙЦИН 6,24+/-0,16
ЛЕЙЦИН 9,24+/-0,31
ЛИЗИН 7,54+/-0,44
МЕТИОНИН 2,73+/-0,08
ТРЕОНИН 4,77+/-0,37
ФЕНИЛАЛАНИН 5,04+/-0,19
ЗАМЕНИМЫЕ
АЛАНИН 9,10+/-0,34
АРГИНИН 5,47+/-0,25
АСПАРАГИНОВАЯ
КИСЛОТА 6,67+/-0,17
ГИСТИДИН 2,85+/-0,14
ГЛИЦИН 5,61+/-0,27
ГЛУТАМИНОВАЯ
КИСЛОТА 13,96+/-0,42
ПРОЛИН 4,74+/-0,16
СЕРИН 4,71+/-0,28
ТИРОЗИН 4,01+/-0,23
ЦИСТЕИН 1,41
ВИТАМИНЫ
КОЛИЧЕСТВО
(мкг/г)
А (РЕТИНОЛ) 30
Е (ТОКОФЕРОЛ) 50
С (АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА) 25
ХОЛИН (ГРУППА В) 630
В12 (ЦИАНОКОБАЛАМИН) 0,6
эссенциальные фосфолипиды (25 %),
гепатопоэтины,
факторы роста,
мезенхимальные ферменты,
органоспецифические ферменты :
группа протеаз катепсинов, протеолитическая активность состав-
ляет 1,5±0,08 у.е., сукцинатдегидрогеназа, ферменты трикарбонового
цикла, цитохромоксидаза, цитохром С и др.; т.е. окислительно-
восстановительные ферменты
МИНЕРАЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
КОЛИЧЕСТВО
(мкг/г) в 3 г. препарата
ЖЕЛЕЗО 716,79 +/- 25,31
КАЛИЙ 174,00 +/- 14,09
КАЛЬЦИЙ 12,10 +/- 0,16
МАГНИЙ 21,10 +/- 0,27
МАРГАНЕЦ 7,69 +/- 0,27
МЕДЬ 23,74 +/- 2,45
НИКЕЛЬ 2,68 +/- 0,41
СЕРА 140,50 +/- 13,69
ФОСФОР 138,00 +/- 11,79
ЦИНК 397,21 +/- 21,01
• Гепатосан – практически полностью отвечает всем современным
требованиям предъявляемые к гепатопротекторам
• Препарат Гепатосан усиливает детоксикационную и белоксинтезирующую функцию печени, улучшает метаболическую способность печеночных клеток,
способствует сорбции и выведению токсинов .
• Механизм действия препарата имеет 2 фазы :
кишечную, в которой препарат оказывает детоксикационное действие за счет сорбции токсических продуктов в кишечнике и метаболическую (гепатопротективную) , в которой биологические компоненты препарата способствуют восстановлению
функциональной активности печени.
• Фармакодинамика. Детоксикационные свойства : проявляются за счет сорбции и выведения токсинов и токсических продуктов из кишечника, а также сорбции высокомолекулярных летучих жирных кислот и их изомеров (валериановая, изовалериановая, капроновая, изокапроновая)
• Адсорбирующие свойства : основаны (при изучении низкомолекулярных метаболитов облигатной микрофлоры) на задержке всасывания метаболитов микрофлоры кишечника
• Белоксинтетические свойства : наличие в препарате 18 аминокислот, способствует восполнению их дефицита и синтезу необходимых белков, улучшает метаболическую способность печеночных клеток, способствует сорбции и выведению токсинов
• Мембраностабилизирующие свойства : проявляются в защите биологических мембран от токсинов в результате ингибирования захвата токсинов гепатоцитами, с одной стороны, и стабилизации клеточных мембран (включения в них фосфолипидов) – с другой
• Повышение обезвреживающей функции гепатоцитов связано с увеличением концентрации глютатиона, а также с повышением активности окислительно-восстановительных ферментов
• Повышение глютатиона , защищает от перекисного окисления липидов
Для устранения билиарной недостаточности комбинация препаратов Гепатосан и Энтеросан наилучшая в России...
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
Предлагаю пролечиться по следующей схеме -
Энтеросан - 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсулы 3 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 20 дней, а затем снижение дозы Энтеросан 1 капсула 4 раза в день + Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15-20 минут до еды (ещё 20 дней) и далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15-20 минут до еды (ещё 20 дней). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.
На сегодняшний день м. желчь является одним из лучших средств при лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, и не только. Пол литра настойки или ведро таблеток - выбирайте сами.
читайте, всё здесь: http://ivoryart.ru/medvezhya_zhelch
Про какую именно гадость Вы говорите?????
Не совсем поняла...
За раннее спасибо.
Спасибо Вам огромное, за такой содержательный ответ, за то что не жалеете своего времени.
Всего Вам самого доброго.
И еще неоднократное "Мери"...
С уважение к Вам
Наталья.